Глюкокортикоиды

Представители глюкокортикоидов способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание сахара в крови, вызывают увеличение выделения азота с мочой, обладают противовоспалительным действием. [c.615]

Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников (гл. и, разд. Е, 7). Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [c.317]

Препараты глюкокортикоидов (гл. обр. гидрокортизона и кортизона). [c.173]

При длительном голодании запасы гликогена во всем организме истощаются и главным топливом становятся жиры. Глюкозы и пирувата хватает лишь на короткое время. Хотя гидролиз липидов и приводит к образованию некоторого количества глицерина (который окисляется до диоксиацетона и фосфорилируется), количество предшественников глюкозы, образованных этим путем, ограничено. (Следует при этом иметь в виду, что организм животного не может превращать аце-тил-СоА обратно в пируват.) Таким образом, потребность в глюкозе и в пирувате сохраняется. Первое из этих соединений необходимо для процессов биосинтеза, а второе играет важную роль в качестве предшественника оксалоацетата — субстрата, регенерирующегося в цикле трикарбоновых кислот. В результате всего этого в процессе голодания организм вынужден перестроить свой метаболизм. Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол гл. 12, разд. И, 3,6). Через механизмы индукции ферментов эти гормоны повышают количество различных ферментов в клетках органов-мишеней, таких, как, например, печень. Глюкокортикоиды повышают, кроме того, чувствительность клеточных рецепторов к циклической АМР, а следовательно, и к таким гормонам, как глюкагон [57]. Было высказано предположение, согласно которому этот эффект обусловлен тем, что кортикоиды обеспечивают сохранение нормального ионного окружения, и в частности нормальных концентраций ионов Са +, К и Na+. [c.515]

Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]

Глюкокортикоиды Активация синтеза протеинкиназы [c.372]

При голодании, тиреоидэктомии, введение глюкагона и глюкокортикоидов, напротив, отмечается угнетение синтеза холестерина, что прежде всего связано со снижением активности ГМГ-КоА-редуктазы. [c.403]

Катехоламины, глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды [c.404]

Глюкокортикоиды (кортизон и аналоги) [c.63]

В коре надпочечников вырабатываются прежде всего гормоны, регулирующие углеводный обмен глюкокортикоиды) и минеральный об мен веществ минералокортикоиды), Структура кортикоидов выводится из скелета прегнана. [c.691]

Кортикоидные гормоны (кортикоиды) управляют в организме как обменом минеральных веществ и воды, так и гликогена. В зависимости от того, какой эффект преобладает, различают минеральные кортикоиды (например, альдостерон) и глюкокортикоиды (например, кортикостерон). [c.227]

Глюкокортикоиды, например, являются веществами с мощным сосудосуживающим действием, при поступлении в кожу они вызывают резкое побледнение ее поверхности. А. M Kenzie, R. Stoughton (1962) предложили местные аппликации глюко-кортикоидов и последующий их сосудосуживающий эффект использовать в качестве теста для определения относительной силы действия различных представителей этой группы веществ. Установлено, что глюкокортикоид, обладающий наиболее выраженным действием, вызывает заметное побледнение кожи после местной аппликации в концентрации 1 1 млн. [c.26]

В опытах in vivo и in vitro с обычным ДМСО и ДМСО, меченным по S , было обнаружено, что в течение 2 ч после аппликации всасывается через кожу до 38% нанесенного количества. Изучение всасывания лекарственных веществ, в частности, глюкокортикоидов, позволило установить, что скорость всасывания их при растворении в ДМСО в 5—20 раз выше, чем при [c.109]

Диоксигеназы [уравнение (10-45)]. Этот фермент был предметом интенсивных исследований, что объясняется его индуцибельностью в тканях животных, а также тем обстоятельством, что он подвержен гормональной регуляции. Индуцирующими агентами служат как триптофан, так и глюкокортикоиды [17, 142]. [c.157]

Из экстракта надпочечников (т. наз. кортина) выделено 46 прир. К., из к-рых наиб, значение для жизнедеятельности организма имеют из глюкокортикоидов - кортизол (II), кортизон (III), кортикостерон (IV) из минералокортикоидов кортексон (V) и альдостерон (VI). Св-ва этих К. представлены в таблице, [c.483]

Пром. методы получения глюкокортикоидов исходят из прир. генинов спиростанового ряда (напр., диосгенин) или стероидных алкалоидов (напр., соласодин), деградацией к-рых получают ацетат 16-дегидропрегненолона (АДП VII). Последний превращают в кортизол (И) по схеме [c.484]

Введение атома фтора в положение 9а осуществляют обычно через дегидратацию 11-гидроксильной группы, введение (через бромгидрин) оксидного кольца в положение 9р, Ир и его раскрытие - под действием HF. Введение 1,2-двойной связи осуществляется микробиол. путем. Используют также пром. синтезы глюкокортикоидов, исходящие из 17-кетостероидов, получаемых микробиол. деградацией стеринов. Полный синтез К. пром, применения еще не нашел. Синтез альдостерона основан на фотохим, превращ, 11-нитрита кортикостерона в оксим 18-карбаль-дегида. [c.484]

Осн. путь биосинтеза С. г. исходит из холестерина (ф-ла I). В организме позвоночных холестерин серией последоват. ферментативных р-ций окисления превращ. в прегненолон (II) или прогестерон (III) последний-типичный представитель гестагенов. Дальнейшее гидроксилирование направляется либо на С-17, начиная ветвь глюкокортикоидов, либо на С-21, приводя далее к минералокортикоидам. Послед, биотрансформации гестагенов и кортикоидов, связанные с деградацией 17Р-ацетильной боковой цепи, приводят к С д-стероидам. Наконец, ароматизация одного кольца и отщепление ангулярной метильной группы ведут к Си-стероидам. Эта осн. линия биотрансформации С. г. сопровождается многочисл. дополнит, ферментативными превращениями, включаюищми окислит.-восстановит. р-ции и изомеризацию. В результате этих р-ций в организме позвоночных образуется более 100 С. г. Ранее эти побочные продукты биосинтеза С. г. рассматривались как биологически неактившле предшественники и метаболиты основных С. г., однако недавно на примере андрогенов было показано, [c.435]

Действие глюкокортикоидов приводит в конечном счете к увеличению количества глюкозы, извлекаемой из печени (из-за повышения активности глюкозо-6-фосфатазы), к повышению содержания глюкозы в крови и гликогена в печени, а также к уменьшению количества синтезируемых мукополисахаридов. Процессы включения аминокислот, образующихся в результате распада белков, замедляются, а синтезы ферментов, катализирующих процессы распада белков, усиливаются. Среди этих ферментов тирозин- и аланинаминотрансферазы — ферменты, инициирующие процессы распада аминокислот и обеспечивающие в конечном счете образование фумарата и пирувата — предшественников глюкозы при глюконеогенезе. [c.515]

АКТГ, АСТН) секреция кортизола достигает у взрослого человека 15—30 мг в день. В крови кортизол присутствует в основном в связанной с белком форме белок плазмы, транспортирующий кортизол, называется транскортином. Как упоминалось в гл. 11, разд. Е, 2, кортизол — это глюкокортикоид, стимулирующий глюконеогенез и накопление глюкогена в печени. В мышцах и других тканях кортизол ингибирует синтез белка, а в жировой ткани усиливает расщепление жиров с освобождением жирных кислот. [c.585]

Кортизон и его синтетические аналоги, такие, как преднизолон или дексаметазон, принадлежат к числу современных чудодейственных средств . Их применяют при острых приступах артрита, при тяжелых воспалениях глаз и других органов. Однако продолжительное использование этих препаратов может вызвать тяжелые побочные явления, в частности атрофию мышц и резорбцию костей. Последнее возникает в результате специфического торможения абсорбции кальция в желудоч-ио-кишечном тракте под влиянием указанных средств. Таким образом, в этом отношении глюкокортикоиды являются антагонистами витамина О (дополнение 12-Г). [c.586]

Стимулирует выделение корой надпочечников глюкокортикоидов У теплокровных способствует образованию мелано-форов, у человека действие неизвестно [c.237]

Глюкокортиковды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокорти-коидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. [c.277]

Гормоны коркового вещества надпочечников в настоящее время широко используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов. Применение кортизона с лечебной целью явилось следствием случайного наблюдения. Было замечено, что при беременности тяжесть симптомов ревматоидного артрита резко снижается, однако все эти симптомы вновь появляются после родов. Оказалось, что во время беременности происходят ускорение секреции гормонов коркового вещества надпочечников и поступление их в кровь. Параллельное гистологическое исследование надпочечников доказало резкое усиление роста и пролиферации клеток коркового вещества. Эти наблюдения навели на мысль об использовании гормонов коркового вещества надпочечников, в частности кортизона, при лечении ревматоидных артритов. Результаты лечения оказались настолько эффективными, что в первые годы применения кортизона некоторые авторы наблюдали почти 100% излечение артритов ревматического происхождения. Обладая противовоспалительной, антиаллергической и антииммунной активностью, глюкокортикоиды нашли широкое применение при лечении [c.279]

Углеродные скелеты аминокислот могут включаться в ЦТК через ацетил-КоА, пируват, оксалоацетат, а-кетоглутарат и сукцинил-КоА. Пять аминокислот (Фен, Лиз, Лей, Трп, Тир) считаются кетогенными , поскольку они являются предшественниками кетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, в то время как большинство других аминокислот, обозначаемых как гликогенные , служат в организме источником углеводов, в частности глюкозы. Подобный синтез углеводов de novo усиливается при некоторых патологических состояниях, например при сахарном диабете, а также при гиперфункции коркового вещества надпочечников и введении глюкокортикоидов (см. главу 8). Разделение аминокислот на кетогенные и гликогенные носит, однако, условный характер, поскольку отдельные участки углеродных атомов Лиз, Трп, Фен и Тир могут включаться и в молекулы предшественников глюкозы, например Фен и Тир —в фумарат. Истинно кетогенной аминокислотой является только лейцин. [c.440]

Гидрокортизон, кортизол (Пр,17а,21-триоксипрегнен-4-дион-3,20, т. пл. 220 °С) и кортикостерон (11р,21-диоксипрегнен-4-дион-3,20, т.пл. 182 °С) относятся к глюкокортикоидам. Они действуют как антагонисты инсулина и повышают содержание сахара в крови, возбуждая в печени процессы глюконеогенеза (см. раздел 3.8.1), препятствуя ие-пользованию глюкозы в мускулах. [c.691]

При ингаляционном введении глюкокортикоидов резко ослабляются их общерезорбтивньте побочные эффекты как за счет существенно меньшей дозы, так и в результате инактивации при первом прохождении через печень и абсорбции в полости рта и в легких [23]. Понятен и высокий экономический эффект, обусловленный значительным умеггьшением потребления весьма дорогостоящих субстанций, каковыми являются кортикостероидьт. [c.301]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.0 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.275 , c.277 , c.403 , c.670 ]

Органическая химия (1979) -- [ c.691 ]

Биохимия (2004) -- [ c.492 ]

Теоретические основы биотехнологии (2003) -- [ c.325 , c.326 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.801 , c.802 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.193 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.204 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 2 (1963) -- [ c.0 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.335 , c.338 , c.345 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.124 , c.181 , c.205 , c.215 , c.223 , c.270 , c.271 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.124 , c.181 , c.205 , c.215 , c.223 , c.270 , c.271 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.543 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.221 , c.299 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология