Ангиотензин антидиуретическое действие

Миноксидил и диазоксид вызывают открытие калиевых каналов мембран ГМК артериол, что стабилизирует мембранный потенциал. На тонус венозных сосудов препараты практически не влияют. При лечении миноксидилом и диазоксидом, как и при назначении других артериальных вазодилататоров, происходит рефлекторное увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, возрастание ударного и минутного объёма сердца. Рефлекторно происходит активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что обусловливает задержку жидкости и N3" в организме. Кроме того, миноксидил оказывает и прямое антидиуретическое действие, увеличивая реабсорбцию Na "в почечных канальцах, поэтому его следует принимать в сочетании с Р-адреноблокаторами и петлевыми диуретиками. [c.125]

Действие на почки. Ангиотензин действует неодинаково на различные функции почек различных животных. При испытаниях на крысах и кроликах наблюдается увеличение выделения-мочи и повышение содержания натрия в ней (ср. [339, 867]). Напротив, внутривенное вливание неанестезированным подготовленным собакам 0,1 мкг/кг/мин ангиотензина приводит к отчетливо выраженному антидиуретическому эффекту, сопровождающемуся снижением выделения натрия и калия [872] после окончания вливания концентрация натрия в моче резко увеличивается. Высказывалось предположение, что эти явления обусловлены сужением почечных сосудов и связанным с этим снижением скорости выделения в почечном клубочке. [c.43]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Ангиотензин II участвует в регуляции водносолевого обмена и объема циркулирующей жидкости. Все компоненты ренин-ангиотензиновой системы есть в мозге. Область мозга вокруг третьего желудочка ответственна за появление жажды. Введение в желудочек ангиотензина II вызывает жажду, а также стимулирует секрецию антидиуретического гормона. Кроме того, ангиотензин II оказывает прямое центральное вазопрессорное действие. С нарушением центральной регуляции кровяного давления ангиотензином II, возможно, связано возникновение эссенциальной гипертонии, поскольку у таких больных обнаружена повышенная концентрация ангиотензина II в спинномозговой жидкости. [c.542]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология