Система ренин-ангиотензин-альдостерон

Система ренин—ангиотензин—альдостерон . Функция системы — регуляция артериального давления и объема крови. При снижении [c.419]

Рис. 11.22. Система ренин—ангиотензин—альдостерон.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон [c.393]

Ангиотензин вызывает увеличение выделения альдостерона, кортикостерона и кортизола у собак и у человека. По-видимому, между системой ренин — ангиотензин и корой надпочечников существует какая-то физиологическая связь [1327, 1328, 1585]. [c.43]

Продукция альдостерона клетками клубочковой зоны регулируется совершенно иначе основными регуляторами в этом случае служат система ренин— ангиотензин и калий, но участвуют в этом процессе также натрий, АКТГ и нейрональные механизмы. [c.212]

Г. Натрий. Недостаточность Na+ усиливает продукцию альдостерона, а нагрузка ионами натрия снижает ее, однако эти эффекты большей частью опосредованы системой ренин—ангиотензин. Возможно и прямое воздействие На+ на синтез альдостерона, но этот эффект слаб, кратковременен и требует высоких концентраций На+. [c.213]

Совсем недавно из экстрактов ткани предсердия (но не из желудочков сердца) человека и животных были вьщелены биологически активные пептиды, регулирующие тонус сосудистой системы и электролитный обмен. Физиологический эффект их оказался противоположным влиянию системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Он выражается в сосудорасширяющем действии, усилении клубочковой фильтрации и стимуляции выведения натрия и хлоридов за счет угнетения их реабсорбции в канальцах. Эти пептиды получили название атриопептидов (от лат. atrio-предсердие). Они построены из разного числа аминокислот (от 23 до 100), но обязательным условием для проявления биологического эффекта является наличие в молекуле 17-членной кольцевой структуры, образующейся за счет дисуль-фидной связи между остатками цистеина. [c.76]

Регуляция водно-солевого обмена. Осуществляется с участием системы ренин — ангиотензин — альдостерон , а также гормонов вазопрессина и атриального натрийуретического фактора. [c.419]

Миноксидил и диазоксид вызывают открытие калиевых каналов мембран ГМК артериол, что стабилизирует мембранный потенциал. На тонус венозных сосудов препараты практически не влияют. При лечении миноксидилом и диазоксидом, как и при назначении других артериальных вазодилататоров, происходит рефлекторное увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, возрастание ударного и минутного объёма сердца. Рефлекторно происходит активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что обусловливает задержку жидкости и N3" в организме. Кроме того, миноксидил оказывает и прямое антидиуретическое действие, увеличивая реабсорбцию Na "в почечных канальцах, поэтому его следует принимать в сочетании с Р-адреноблокаторами и петлевыми диуретиками. [c.125]

Образование альдостерона, относящегося к группе минералокорти-коидов, регулируется системой ренин — ангиотензин. Эта гормональная система активируется при нарушении ионного баланса, выявляемого рецепторами ионов натрия в почках. Альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и таким образом регулирует водный и солевой обмен. Секреция альдостерона у взрослого человека при нормальном содержании натрия в пище составляет около [c.586]

Ангиотензин II - октапептидный тканевый гормон, входит в качестве центрального действующего элемента в ферментную ренин-ангиотензино-вую систему, в которой осуществляется его биогенез и распад. Ангиотензин II - самый мощный из известных прессорных агентов в системе крово-Ьбращения. Он стимулирует сужение периферических артериол по всему организму и тем самым повышение артериального давления. Помимо этого ангиотензин II активизирует секрецию ряда гормонов (главным образом альдостерона), влияет на работу сердца, печени, центрального и периферического отделов нервной системы, а также вызывает ряд других откликов в организме млекопитающих. Его биохимический предшественник - ангиотензин I, образуется, согласно приведенной ниже схеме, из глобулярного белка крови ангиотензиногена при действии протеолитиче-ского фермента ренина. [c.269]

Структура ренина и его ингибиторных комплексов. Ренин — гликозилированный белок, входит в ферментную систему, осуществляющую биогенез и распад октапептидного тканевого гормона ангиотензина II, самого мощного из известных прессорных агентов в системе кровообращения. Ангиотензин II стимулирует сужение периферических артериол по всему организму и тем самым повышает артериальное давление. Помимо этого, он активирует секрецию ряда гормонов (главным образом, альдостерона), влияет на работу сердца, печени, центрального и периферического отделов нервной системы, а также вызывает ряд других откликов в организме млекопитающих. Его непосредственный предшественник — ангиотензин I, образуется из уже упоминавшегося глобулярного белка крови ангиотензиногена путем отщепления от него под действием ренина N-концевого декапептида. Согласно приведенной ниже схеме, гидролиз пептидной связи между остатками Leu-10 и Leu-И является первой и скорость-определяющей стадией в каскаде ферментативных реакций превращения ангиотензиногена в ангиотензин II с его последующим разрушением. [c.93]

Вазоконстрикторные реакции в этих условиях первоначально вызьюают ся усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, опосредованной стимуляцией ОС-адренорецепторов. В дальнейщем этот эффект усиливается гормональным компонентом, обусловленным адреналином, ва-зопрессином и ангиотензином (Б.И.Ткаченко, 1984). Благодаря активации симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем обеспечивается вазоконстрикция в неработающих органах, а одновременное действие альдостерона и вазопрессина способствует задержке в организме воды и натрия. [c.431]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология