Кровяное давление действие ангиотензинов

Ангиотензин П — октапептид, сильно повышающий кровяное давление. Действие специфической протеиназы, ренина, в почке приводит к образованию из гликопротеина крови декапептида ангиотензина I схема (8) . Обработка гликопротеина трипсином [c.555]

Тканевые гормоны образуются из неактивных предшественников в плазме крови и оказывают регулирующее действие на кровяное давление и сокращение гладкой мускулатуры иногда нх называют кининовыми гормонами. К ним относятся ангиотензин, кал-лидин и брадикинин. [c.271]

Ангиотензин II увеличивает кровяное давление, вызывая сужение артериол, и является самым сильнодействующим из известных вазоактивных агентов. Кроме того, он тормозит высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками и оказывает сильное стимулирующее действие на выработку альдостерона. Несмотря на то что этот эффект на надпочечники является прямым, на продукцию кортизола ангиотензин II не влияет. У некоторых видов животных ангиотензин II превращается в гептапептид ангиотензин III (рис. 48.6) в результате отщепления остатка Asp. Стимулирующее действие на продукцию альдостерона у обоих ангиотензинов примерно одинаково. У человека уровень ангиотензина II в плазме крови в 4 раза выше, чем ангиотензина III, так что именно октапептид оказывает основной эффект. Ангиотензины II и III быстро инактивируются под действием ангиотензиназ. [c.213]

Действие ангиотензина II можно продемонстрировать на крысах, кроликах, кошках, собаках, а также на человеке. Пороговая доза для крыс, анестезированных соединениями уретанового типа, составляет около 0,01 мкг1кг, а среднее повышение кровяного давления при внутривенном введении 1 мкг ангиотензина II на I кг живого веса равно 25 мм рт. ст. Максимальное кровяное давление достигается через 20—30 сек после введения, а уже через 2—5 мин давление падает до исходного уровня [872, 1528. Линейная зависимость между количеством введенного ангиотензина и повышением кровяного давления сохраняется до дозы 10 мкг кг, причем в этих пределах продолжительность действия не изменяется. У крыс с удаленными почками те же дозы ангиотензина II вызывают большее повышение кровяного давления, продолжающееся более длительное время. Так, инъекция 1 мкг1кг ангиотензина приводит к повышению давления на 60 мм рт. ст., которое падает до исходного уровня через 5 мин. Если медленно вливать ангиотензин II в течение некоторого промежутка времени (например, 100 мкг/кг в течение 30 мин), то удается поддерживать давление, превышающее нормальное на 25—30 мм рт. ст. Правда, и в этом случае после прекращения введения гормона быстро восстанавливается первоначальное давление. Действие ангиотензина II на крыс с удаленными почками значительно усиливается в присутствии ганглиоблокирующих веществ [1528]. [c.40]

Ангиотензин I под действием ангиотензинконвертирую-щего фермента превращ. в ангиотензин II, к-рый обладает сильным вазопрессорным действием, стимулирует секрецию надпочечниками стероидного гормона альдостерона, влияющего на солевой обмен организма. Клетки почек выделяют в кровь Р. в ответ на понижение кровяного давления, снижение концентрации Na , понижение объема крови и т.п. [c.238]

Следуюпщй этап начался с того момента, когда, наконец, удалось выделить АТК в чистом виде и охарактеризовать его, Ученые получили возможность проникнуть в механизм действия БУФ змеиного яда. Определенные пептиды, компоненты БУФ, блокируют АТК, препятствуя образованию ангиотензина П. Наконец, выяснилось, что, как это ни странно, контролирующее действие АТК отчасти сводится к инактивации брадикинина. Хитрая гадюка, по-видимому, об этом знает и добавляет в яд пептиды, защищающие брадикинин от инактивации. Таким образом, пептиды БУФ лишают организм способности использовать АТК как для повышения кровяного давления посредством выработки ангиотензина II, так и для сдерживания понижающего действия собственного контролирующего агента, брадикинина. [c.94]

Наиболее важным и наиболее давно известным является действие ангиотензинов на мускулатуру сосудов. Именно оно обусловливает вторичные процессы — изменение кровяного давления и кровообращения, особенно кровообращения в почках последнее й свою очередь влияет на диурез и выделение электролитов. Конечно, механизм действия ангиотензинов на кровяное давление в действительности очень сложен, и еысказывав [c.38]

Одна единица Грина — Бампуса соответствует количеству ангиотензина, которое содержится в 1 мг неочищенного препарата ангиотензина, полученного определенным образом. Внутривенное введение 4 мг этого стандартного препарата вызывает у анестезированной собаки, которой предварительно ввели хлористый тетраэтиламмоний и отсекли буферные нервы аортального синуса, повышение кровяного давления на 40—60 мм рт. ст. [441, 853]. Позже Бампус и сотр. [439] описали методику измерения кровяного давления у анестезированных с помощью амо-барбиталнатрия крыс, которым ввели пентолинийтартрат. Очень удачным объектом для количественного определения активности препаратов ангиотензина являются крысы, у которых удалены почки [871, 1479]. Согласно данным Скеггса и сотр. [2137], действие ангиотензина на собак и крыс дает вполне сравнимые результаты. [c.39]

Действие на кровообраи ение. Инъекция ангиотензина II приводит к быстрому, но кратковременному повышению кровяного давления прекращение действия ангиотензина II не сопровождается дальнейшим понижением давления. В этом отношении ангиЬтензин отличается от ренина, внутривенное введение которого вызывает медленно развивающееся, но продолжающееся длительное время повышение кровяного давления. Симпа-толитические (действующие на центральную нервную систему) агенты или успокаивающие вещества не оказывают влияние на гипотонию у крыс, вызванную инъекцией ангиотензина II [1528]. [c.40]

Бок и сотр. [263] изучали влияние ангиотензина II на кровообращение. здоровых людей, которым внутривенно или внутри-артериально вводили от 0,01 до 10 мкг гормона путем однократной инъекции или вливания. Дри этом наблюдались гипертония и брадикардия в степени, пропорциональной количеству введенного гормона наиболее вероятно, что природа этих эффектов имеет рефлекторный характер. Было предложено применять ангиотензин в шоковой терапии, а также для быстрого восстановления нормального кровяного давления при общей внезапной остановке кровообращения [181, 1423]. В пределах терапевтических доз тахифилактический эффект ангиотензина II не наблюдался. На дыхание и метаболизм ангиотензин влияния не оказывает. Внутриартериальное введение ангиотензина вызывает локальное сужение сосудов кожного покрова и в меньшей степени сосудов мышц конечностей, а внутривенное введение приводит к понижению кровообращения в мышцах. По сравнению с норадреналином ангиотензин II проявляет в два раза большую активность в отношении сужения кровеносных сосудов кожного покрова и, напротив, в два раза менее активен в отношении сужения сосудов конечностей. Действие ангиотензина II на артериальную систему выражено сильнее и продолжается более длительное время. Высказано предположение, что причиной повышения кровяного давления при действии ангиотензина является сужение периферийных сосудов при постоянном общем объеме кровообращения (ср. [789]). [c.42]

Атропин понижает активность ангиотензина II на 30—40% при испытаниях на подвздошной кишке морской свинки точно такой же эффект вызывают большие дозы морфина и хлористого тетраэтиламмония [1219, 1864]. Это свидетельствует о том, что ангиотензин II действует преимущественно на ганглий ауэрба-хова сплетения, выделяя ацетилхолин, но, кроме того, и непосредственно на мускулатуру кишечника [1220]. О прямом действии ангиотензина II на гладкую мускулатуру говорит тот факт, что активность этого гормона по отношению к мышцам матки не изменяется в присутствии атропина, морфина или хлористого тетраэтиламмония. Способность ангиотензина II стимулировать деятельность гладкой мускулатуры in vivo незначительна по сравнению с его действием на кровяное давление и другие органы. Действительно, даже большие дозы ангиотензина II не стимулируют в сколько-нибудь значительной степени гладкую мускулатуру животных или человека. [c.44]

Соединения (2) иДЗ) удалось различить только с помощью хроматографии на тонком слое окиси алюминия в системе вгор-бутанол/3%-ный аммиак (100 44), а также путем электрофореза на носителе при pH 2,1 или 9,1. Разделение этих соединений в препаративном масштабе было достигнуто хроматографией на нейтральной окиси алюминия в системе метанол/2 н. водный аммиак (I I). Строение октапептида (3) установлено его расщеплением трипсином, в результате которого образовалась смесь гексапептида (4) и дипептида (5), а структура последнего в свою очередь доказана сравнением с синтетическим образцом H-Asp-p-Arg-OH. До сих пор не установлено, в какой степени процесс транспептидации сопровождается рацемизацией. А5р -р-Уа1 -Ангиотензин II оказался на 50% активнее УаР-ан-гиотензина II в тесте на повышение кровяного давления у крыс с удаленными почками (ср. [10876]). Гросс [868] высказал предположение, что повышенная активность и пролонгированное действие А8р -р-Уа1 -ангиотензина II объясняются его большей устойчивостью к инактивации, которая вызывается не только эндопептидазами и карбоксипептидазами, но и аминопептида-зами. Точно таким же образом можно объяснить более высокую [c.65]

Ренин вырабатывается в почках при снижении кровяного давления. Уменьшение давления крови отрицательно сказывается на почечной фильтрации, так как этот процесс, как уже отмечалось, протекает при наличии в капиллярах сосудистого клубочка нефрона повышенного давления крови (ультрафильтрация прекращается при снижении систолического давления крови ниже 70 мм рт. ст.). По механизму действия ренин является протеолитическим ферментом, превращающим один из белков плазмы крови в биологически активное вещество - ангиотен-зин. Образовавшийся ангиотензин стимулирует продукцию корой надпочечников альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции [c.118]

В отличие от АДГ, минералокортикоиды не реагируют на концентрацию солей в крови. Синтез и секреция альдостерона находится под контролем анализаторов давления или, как их еще называют, барорецепторов сосудов почки. При снижении кровяного давления барорецепторы вызывают секрецию почкой ренина. Как мы уже видели (см. раздел 2.2.1), под действием ренина образуется ангиотензин-П, который стимулирует в надпочечниках синтез альдостерона. Однако ангиотензин-И действует не только на надпочечники, но и на гипоталамус. Связываясь с рецепторами гипоталамуса, он стимулирует секрецию АДГ. Таким образом, барорецепторы через ангнотензин-11 вызывают появление в крови двух гормонов, один из которых стимулирует поступление в кровь Ионов,На+ (альдостерон), а другой — воды (АДГ). Это приводит к быстрому увеличению обмена циркулирующей крови, в результате чего повышается артериальное давление. Анализаторы рас- [c.250]

Ангиотензин II участвует в регуляции водносолевого обмена и объема циркулирующей жидкости. Все компоненты ренин-ангиотензиновой системы есть в мозге. Область мозга вокруг третьего желудочка ответственна за появление жажды. Введение в желудочек ангиотензина II вызывает жажду, а также стимулирует секрецию антидиуретического гормона. Кроме того, ангиотензин II оказывает прямое центральное вазопрессорное действие. С нарушением центральной регуляции кровяного давления ангиотензином II, возможно, связано возникновение эссенциальной гипертонии, поскольку у таких больных обнаружена повышенная концентрация ангиотензина II в спинномозговой жидкости. [c.542]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология