Глазодвигательный нерв

Рис. 26.15. Нервные структуры и процессы, которые, как полагают, ответственны за БД Г-сон у кошки. Главным элементом служат гигантские ретикулярные нейроны гигантоклеточного ядра моста (ГКЯ). Цифрами в кружках отмечены структуры, находящиеся под влиянием ГКЯ и обусловливающие различные проявления БДГ-сиа. 1—мотонейроны глазодвигательных мышц, фазическое возбуждение которых приводит к быстрым движениям глаз (БДГ). 2 — передний мозг под влиянием ретикулярной формации происходит его генерализоваииое возбуждение и в его нейронах возникают вспышки импульсов (см. записи А). Возможно, с активностью этих нейронов связаны сновидения. 3 — зрительные пути. Можно предполагать, что в возникновении зрительных образов прн сновидениях участвует возбуждение зрительных путей под действием импульсации от системы МКЗ (мост — латеральное коленчатое тело — зрительная кора). 4 — сенсорные пути нх торможение приводит к повышению порога пробуждения. 5 — мотонейроны. Торможение мотонейронов сопровождается повышением порога рефлексов и угнетением движений, запускаемых внутреинимн возбуждающими импульсами двигательных центров ствола и коры головного мозга (см. В). 6 — нейроны ствола мозга. Возбуждение или торможение различных стволовых нейронов сопровождается, во-первых, тонкими фазическимн движениями лицевой мускулатуры (возможно, отражающими эмоциональное содержание сновидений) во-вторых, тоническим сокращением сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки под действием вегетативных нервов в-третьих, периодическими вспышками активности в сердечно-сосудистых, дыхательных и других отделах вегетативной нервной системы.

III пара — глазодвигательный нерв — [c.298]

Клиническая картина отравления М. в общем напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Для диференциального диагноза важно, что при отравлении М. не так часто поражаются черепномозговые нервы (нет поэтому закатывания глаз кверху, нарушения феномена Белля, парезов глазодвигательных нервов и т. д.), далее быстрое развитие марганцевого паркинсонизма (нередко всего за 1—2 месяца). [c.431]

Скрытый резерв адаптивного реагирования обусловлен кроме непосредственного расширения нормы реакции под действием отбора сложной системой обеспечения надежности поддержания гомеостаза организма. В первую очередь, это мдаожестве/шюе О бес-печение биологически важных функций (Маслов, 1980), позволяющее организму адекватно реагировать даже па очень глубокие изменения и внешней среды, и состояния других систем организма (патологию). Во многом это достигается благодаря наличию систем обеспечения структурной надежности (Федоров, 1988). Так, для обеспечения нормальной работы главного глазодвигательного нерва достаточно 4-10 нейтронов, на самом деле их имеется 2,5-101 Для обеспечения работы синоатриального узла сердца надо примерно 10 клеток, тогда как в этом узле их приблизительно 10 тыс. Число аналогичных примеров может быть увеличено. Отчасти подобная избыточность связана с условиями функционирования самих компонентов системы — необходимостью их физиологической репарации— и временного прекращения выполнения главной функции (Федоров, 1988), например периодический переход в фазу покоя пролиферирующих кроветворных клеток и пристеночное стояние моноцитов и гранулоцитов. [c.38]

Окуломоторная апраксия (нарушение функций глазодвигательных нервов. [c.369]

Хроническое отравление. У бабуинов при потреблении А. с питьевой водой в дозах 10—20 мг/кг в течение 29—192 суток слабость и атаксия конечностей, слабость глазодвигательных мышц, позднее тетраплегия. Гистологически — обширное поражение периферических нервов (Hopkins). Добавление в корм крыс 0,02—0,4% А. в течение 1—6 месяцев, а также введение с питьевой водой в дозе 10—20 мг/кг вызывает поражение периферических нервов (дегенеративные изменения осевых цилиндров и миелиновых оболочек). Рацион с 0,01% А. в течение 6 месяцев не вызвал признаков отравления. В хроническом эксперименте (1 год) кошки оказались чувствительнее крыс и обезьян. Безвредная доза 0,3 1,0 мг/кг (M oilister et al. [51, с. 99]). [c.53]

Отмечаются также подергивания глаза (нистагм), паралич глазодвигательных мышц, снижение слуха. Патологоанатомически обнаруживаются фиброзные утолщения и инфильтрация мягких мозговых оболочек, жировая дегенерация периферических нервов и дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга, а также нервных волокон, соединяющих Варолиев мост с продолговатым мозгом и мозжечком. В сетчатке глаз полностью отсутствуют палочки, выражена атрофия ядерного и наружного слоев. В волокнах зрительных нервов наблюдается пролиферация глии, в склере - отложение липидов. Найдены также нарушения метаболизма липидов - дефект альфа-окисления фитола или его предшественника - фитиновой кислоты. [c.237]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология