Ретикулярная формация

Рис. 26.15. Нервные структуры и процессы, которые, как полагают, ответственны за БД Г-сон у кошки. Главным элементом служат гигантские ретикулярные нейроны гигантоклеточного ядра моста (ГКЯ). Цифрами в кружках отмечены структуры, находящиеся под влиянием ГКЯ и обусловливающие различные проявления БДГ-сиа. 1—мотонейроны глазодвигательных мышц, фазическое возбуждение которых приводит к быстрым движениям глаз (БДГ). 2 — передний мозг под влиянием ретикулярной формации происходит его генерализоваииое возбуждение и в его нейронах возникают вспышки импульсов (см. записи А). Возможно, с активностью этих нейронов связаны сновидения. 3 — зрительные пути. Можно предполагать, что в возникновении зрительных образов прн сновидениях участвует возбуждение зрительных путей под действием импульсации от системы МКЗ (мост — латеральное коленчатое тело — зрительная кора). 4 — сенсорные пути нх торможение приводит к повышению порога пробуждения. 5 — мотонейроны. Торможение мотонейронов сопровождается повышением порога рефлексов и угнетением движений, запускаемых внутреинимн возбуждающими импульсами двигательных центров ствола и коры головного мозга (см. В). 6 — нейроны ствола мозга. Возбуждение или торможение различных стволовых нейронов сопровождается, во-первых, тонкими фазическимн движениями лицевой мускулатуры (возможно, отражающими эмоциональное содержание сновидений) во-вторых, тоническим сокращением сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки под действием вегетативных нервов в-третьих, периодическими вспышками активности в сердечно-сосудистых, дыхательных и других отделах вегетативной нервной системы.

Центры бодрствования . Активацию и О-сон легче всего вызвать путем высокочастотного электрического раздражения ретикулярной формации ствола мозга (см. рис. 26.14), как показали, в частности, работы Моруцци и Мэгуна. Наиболее выраженный эффект возникает при стимуляции гигантоклеточных полей покрышки. Отростки нейронов этих полей широко ветвятся в пределах ствола. Вторым центром бодрствования служит голубое пятно. Как уже говорилось в главе 25, в нем находятся [c.212]

Хотя 5-ГТ практически не проходит через гематоэнцефалический барьер, за исключением указанных выше условий, он оказывает влияние на биопотенциалы коры мозга в сенсомоторной и зрительной областях у кошек и кроликов [Машковский, Арутюнян, 1963]. После внутривенного введения 1 и 2 мг/кг 5-ГТ преобладают медленные волны с высокой амплитудой. Биопотенциалы ретикулярной формации среднего мозга и зрительного бугра кролика имеют после введения 5-ГТ тот же характер [Машковский, Ро-щина, 1962]. В дозах 10—20 мг/кг 5-ГТ ускоряет наступление сна и значительно (примерно в 4 раза) увеличивает его продолжительность у мышей после введения барбитуратов [Машковский, Арутюнян, 1963]. [c.84]

У наркотизированных кроликов и кошек внутривенная инъекция 5-МОТ в дозе 1—2 мг/кг тотчас же вызывала в коре и ретикулярной формации подкорки медленные волны высокой амплитуды. Изменения продолжались 2,5— [c.91]

Ретикулярные ядра. Нейроны ретикулярной формации диффузно распределены в стволе мозга. Когда мы рассматривали сенсорные системы (гл. И—17), мы узнали, что к этим нейронам отходят коллатерали от проекционных сенсорных путей и что одна из функций ретикулярной формации состоит в поддержании состояния бодрствования. Эту функцию обеспечивают восходящие волокна, идущие к таламусу, и нисходящие волокна к спинному мозгу. Участие ретикулярной формации в деятельности центральных систем будет рассмотрено в главах 25 и 27. [c.99]

Ретикулярная формация среднего мозга [c.264]

Рис. 19. Влия ие ядя кобры (0,5 мг/кг) на эффекты раздражения тормозящих А) л облегчающих Б) областей ретикулярной формации ствола мозга кошки./4 — частота раздражения 300 Ги, амплитуда 7 В, кончик электрода (40—50 мкм) находится в области П1[ >ям11 ] ой Д )ли мо.=1жечкя. /- перед введением яда,

Можно полагать, что наблюдаемая устойчивость и воспроизводимость вызванных потенциалов связана со снятием ядом тормозных влияний ретикулярной формации на эти потенциалы, так как введение яда привело к блокированию ее активирующих влияний на кору. По мере развития действия яда начинают угнетаться и вызванные потенциалы. Таким образом, угнетение их наступает позднее блокирования реакции десинхрони-зации. [c.136]

Введение кроликам Ч. У. в дозе 100 мг/кг в течение 8 мес. вызывало на 1—2 месяце увеличение экскреции 17-кетостероидов с мочой на 59 %, на 5 месяце эти изменения нормализовались, а затем экскреция гормонов вновь возрастала (Кашин). Хроническая интоксикация кроликов Ч. У. сопровождается повышением уровня возбудимости лобной доли коры гипокамна, ретикулярной формации среднего мозга (Божко). [c.345]

Нейротропный яд. Его способность вызывать наркоз обусловлена преимущественным вовлечением в патологический процесс стволовых структур мозга. Функциональные нарушения деятельности нервной системы под влиянием X. сочетаются с органическим поражением стволовых структур мозга преимущественно мезенцефально-каудальных его отделов (Антонюженко и др.). Степень и глубина поражения стволовых структур определяют характер интоксикации на разных ее этапах. Наиболее ярким выражением начальных стадий интоксикации являются локальные пароксизмы, обусловленные дисфункцией стволовой ретикулярной формации. О функциональном характере поражения нервной системы в этот период свидетельствует обратимость проявлений этой стадии при прекращении контакта с X. Дистальные нейротрофические и сенсорные нарушения вегетативных функций при продолжающейся интоксикации такл е связаны с патологическими изменениями стволовой ретикулярной формации и гипо- [c.419]

Препарат оказывает седативное и гипотензивное действие успокаивает центральную нервную систему, усиливает действие снотворных, наркотических, анальгезирующих и местноанестезирующих средств. В механизме седативного эффекта играют роль уменьшение под влиянием препарата лабильности корковых нейронов и блокирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга. Гипотензивный эффект связан с седативными свойствами, уменьшением возбудимости сосудодвигательных центров, умеренным ганглиоблокирующим и адренолитическим действием. Оксилидин мало токсичен хорошо всасывается и эффективен при парентеральном и перо-ральном применении. [c.23]

По современным представлениям серотонин является хнми ческим медиатором центральных холинэргических реактивных структур, а норадреналии — медиатором адренэргических структур в центральной нервной системе. При этом наибольшее значение эти медиаторы, но-видимому, имеют в передаче нервных импульсов в подкорковых отделах и в особенности в ретикулярной формации (А. Я. Могилевский, 1960). [c.373]

Полученные данные, как нам кажется, указывают па роль подкорковых центров и, в частности, ретикулярной формации в генезе острой бензольной интоксикации. При зтом, по-видимому, нару/пения. метаболп.з.ма адреналина (норадреналина) и в меньшей степени серотонина являются ведущими. [c.376]

Роль всех этих трех стволовых центров в регуляции ходьбы была установлена советским ученым Г. Н. Орловским в опытах на кошках. С этой целью использовалась экспериментальная установка, изображенная на рис. 21.13. Некоторые результаты представлены на рис. 22.5. Главным центром управления ходьбой оказалась ретикулярная формация. При внутриклеточных отведениях было обнаружено, что поднятие лапы и перемещение ее вперед (фаза переноса) связаны с увеличением импульсации клеток ретикулоспинального тракта, оказывающих облегчающее влияние на мотонейроны сгибателей. После удаления мозжечка спонтанная активность ретикулоспиналь-ных нейронов резко снижается, что сопровождается падением мышечного тонуса и утратой координации конечностей. Из этого был сделан вывод, что длительный разряд ретикулоспи-иальных нейронов участвует во включении генератора шага- [c.102]

Кос и ц 1Г 11 II. С. ОсоГюнности аксо-дендритных связей ретикулярной формации мозга.— Докл. АН ССОР, 19(>2, т. 147, № 2. [c.340]

Здесь нас будут интересовать лишь нисходящие двигательные волокна. У рыб и амфибий некоторые клетки ретикулярной формации продолговатого мозга дифференцировались в так называемые гигантские нейроны с крупными дендритами и длинным аксоном, спускающимся в спинной мозг и образующим синаптические связи с сегментарными вставочными нейронами и мотонейронами. К гигантским нейронам относятся мюллеровские клетки (у миноги, например, имеется 6—8 таких клеток) и маутнеровские клетки (одна пара их имеется у многих костистых рыб и у земноводных). [c.99]

У высщих позвоночных нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста тоже посылают волокна к спинному мозгу. Некоторые из этих волокон идут от гигантских клеток, хотя индивидуально идентифицировать такие клетки невозможно. В ряде работ было показано, что ретикулоспинальные пути представляют србой главную стволовую систему быстрого уп- [c.100]

В заключение этой главы мы обобщим данные об основных типах двигательных центров и нисходящих путей (рис. 22.13). Прежде всего следует сказать о стволовых центрах. Типичными примерами таких центров служат рассмотренные выше ретикулярная формация, вестибулярные ядра и красное ядро, но есть, и другие — например, верхние бугры четверохолмия и отходящие от них тектоспинальные тракты. Эти структуры имеютсЯ у всех высших позвоночных и в совокупности составляют систему среднего уровня управления двигательными актами. Эту систему называют экстрапирамидной, так как волокна от всех упомянутых центров не проходят через пирамиды продолговатого мозга. [c.113]

Активирующая система ствола мозга и ее связь с таламической системой были обнаружены в 1949 г. итальянским ученым Дж. Моруцци (Moruzzi) и исследователем из Лос-Анджелеса X. Мэгуном. Эти авторы раздражали различные участки ствола электрическим током и показали, что высокочастотная стимуляция его внутренних областей приводит к генерализованной активации коры. Участки, раздражение которых сопровождалось такой активацией, в общем соответствовали ретикулярной формации — нейронной сети, простирающейся в стволе от продолговатого до промежуточного мозга включительно. [c.208]

На рис. 26.12 приведена широко известная схема этого нейронного образования. В дальнейшем было показано, что повреждение ретикулярной формации приводит к глубокому сну, а также блокирует пробуждение, вызываемое обычно соматосенсорной стимуляцией. Было обнаружено также, что от специфических сенсорных волокон отходят коллатерали к ретикулярной формации ствола и неопецифичееким зонам таламуса. Все эти-данные позволили выдвинуть весьма заманчивое предположение, согласно которому бодрствование обусловлено влияниями активирующей ретикулярной системы-, сама эта система в свою очередь активируется коллатералями сенсорных волокон и сигналами от неспецифических ядер таламуса. [c.209]

Поскольку лордоз (в отличие от обинмательного рефлекса у лягушки, см. выше) исчезает после перерезки спинного моз га, для его осуществления нужны связи с вышележащими цент-, рами. Сенсорные сигналы при этом передаются по восходящим волокнам переднебоковых столбов (2) к латеральным вестибулярным ядрам и к ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. [c.265]

Копда облегчающее влияние гипоталамуса на нейроны среднего мозга достигает определенного уровня, эти нейроны начинают реагировать на сенсорные сигналы. Нисходящие волокна (4) от среднего мозга переключаются в ретикулярной формации и замыкают рефлекторный путь к спинному мозгу Управление мышцами спины, ответственными за лордоз (5) осуществляется в результате интеграции нисходящих возбуж дающих влияний с сенсорными импульсами. В этом управле НИИ участвует и латеральное вестибулярное ядро, которое по вышает тонус мышц, поддерживающих позу. [c.265]

ЗОНЫ, дофаминэргических нейронов срединного возвышения и супрахиазменных ядер (см. рис. 25.5). Далее, сюда относятся такие участки лимбической системы, как миндалина, область перегородки, таламус, гиппокамп и ретикулярная формация среднего мозга (см. гл. 29). Наконец, К различным частям системы идут пути, доставляющие сенсорную информацию, главным образом обонятельную, тактильную и зрительную. Функция различных структур этой распределенной системы более или менее тесно связана с регуляцией выделения рилизинг-факторов благодаря этому возможны самые различные способы интеграции нервных влияний, а также воздействие на уровень гормонов в крови. У. некоторых животных (например, у грызунов) роль нервных факторов относительно велика, тогда ак у других (в частности, у приматов) содержание гормонов в крови в большей степени определяется гипоталамо-гипо-физарной системой. [c.268]

Смотреть страницы где упоминается термин Ретикулярная формация: [c.126] [c.136] [c.136] [c.136] [c.172] [c.172] [c.173] [c.355] [c.254] [c.158] [c.309] [c.423] [c.470] [c.33] [c.373] [c.419] [c.456] [c.30] [c.150] [c.113] [c.87] [c.101] [c.103] [c.238] [c.288]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология