Метаболизм липидов

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Наряду с нормальными процессами метаболизма липидов, а именно а-, Р- и ю-окислением жирных кислот, в организме могут протекать свободнорадикальные реакции окисления как жирных кислот, так и остатков жирных кислот в составе липидов под действием активных форм кислорода. Рассмотрим механизмы образования активных форм кислорода, инициирующих процессы пероксидного окисления липидов. [c.432]

Методы изучения состава и метаболизма липидов различных тканей//Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен)/Под ред. М. И Прохоровой Л, 1982 С 54 [c.78]

Г., катализирующие гидролиз сложноэфирных связей (эстеразы), действуют на сложные эфиры карбоновых и тио-карбоновых к-т, моноэфиры фосфорной к-ты и др. К этому подклассу относятся, в частности, ферменты, играющие важную роль в метаболизме липидов, нуклеиновых к-т и нуклеозидов, напр, арилсульфатазы, ацетилхолинэстераза, дезоксирибонуклеазы, липазы, фосфатазы, фосфолипазы и эндодезоксирибонуклеазы. [c.561]

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Недавно было показано, что крысы обязательно должны получать ванадий с пищей . Вероятно, он необходим также и человеку, обычно потребляющему 2 мг ванадия в день. Организм взрослого человека содержит 30 мг ванадия. Возможная функция связана с метаболизмом липидов. Ванадий может находиться в разных состояниях окисления, от +2 до -(-5. В щелочном растворе ванадий присутствует преимущественно в виде иона У0 ", содержащего пятивалентный ванадий. Ион ванадия У0 +, имеющий двойную связь, является особенно устойчивой формой У(1У). Химические свойства ванадия позволяют считать, что он может выполнять окислительно-восстановительные функции. [c.372]

Глава 11 МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ [c.363]

Строение митохондрий. Внешняя мембрана митохондрий отграничивает внутреннее пространство проницаема для О2 и ряда низкомолекулярных веществ. Содержит ферменты метаболизма липидов и моноаминов. [c.115]

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Е. Эстрогены и метаболизм липидов [c.381]

На процессы, связанные с синтезом фосфоглицеридов, большое влияние оказывает также инозит — шестиатомный спирт, производное циклогексана. Уменьшение содержания в среде инозита приводит к изменениям в структуре клеточной оболочки (хрупкость), что связано с нарушениями в метаболизме липидов и снижением относительного содержания фосфоглицеридов. [c.341]

В медицине липоевую кислоту используют для лечения тяжелых заболеваний нарушения нормального метаболизма липидов, сахарного диабета, атеросклероза и некоторых отравлений. [c.109]

Рис. 71. Роль печени в метаболизме липидов.

Многочисленные исследования посвящены вопросам метаболизма липидов в норме и патологии в различных тканях [296, 297, 325]. [c.382]

Применение газовой хроматографии в дерматологии. (Обзор работ по изучению состава и метаболизма липидов кожи как в норме, так и при патологии для изучения циклов Кребса в коже собак.) [c.190]

Особенности химического строения и физико-химических свойств ЛИПИДОВ и их биологически важных производных рассматривались в главе 7. Настоящая глава содержит общие сведения о молекулярных основах метаболизма липидов, т. е. их динамического состояния в организмах. [c.425]

Среди своб. Л. (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиб, изучены Л. плазмы крови, к-рые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность Л. (табл. 1). Различают Л. очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа Л. очень неоднородна по размерам частиц (самые крупные-хиломикроны) и содержанию в ней апо-Л. Все группы Л. плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях. [c.603]

Б. Физиологическая основа. Концентрация холестерола зависит от его метаболизма, на который влияю г наследственность, питание, эндокринные железы и состояние внутренних органов (печень, почки). Метаболизм холестерола тесно связан с метаболизмом липидов. [c.372]

Флуоресцентные Л з содержат группировку, обусловливающую флуоресценцию соед (II) Параметры спектров таких Л з (интенсивность испускания, поляризация и др ) позволяют получать данные о подвижности и упорядоченности отдельных молекул и надмолекулярных структур (напр, участков биол мембран), о взаимод молекул и св-вах окружения (напр, полярности) Л 3 в изучаемой системе Флуоресцентньге Л з также применяют для изучения распределения и метаболизма липидов в клетках и тканях [c.597]

Главная область применения Л з-изучение строения и функционирования биол мембран, клеток и тканей, а также метаболизма липидов [c.597]

АТФ-аденозинтрифосфат, АДФ - аденозиндифосфат, Р-фосфорная к-та нли ее остаток Фосфорилирование сопровождается активацией или инактивацией ферментов, напр, гликозилтрансфераз, а также изменением физ.-хим. св-в неферментных белков. Обратимое фосфорилирование белков контролирует, напр., такие важные процессы, как транскрипция и трансляция, метаболизм липидов, глюконеогенез, мышечное сокращение. [c.103]

Это наследственное (аутосомное рецессивное) нарушение метаболизма липидов приводит к накоплению в тканях 20-углеродной жирной кислоты с разветвленной цепью — фи-тановой кислоты. Обычно фитановая кислота образуется в организме из растительного спирта фитола, который входит в состав хлорофилла, образуя сложный эфир (рис. 13-19). Поскольку р-окисление фитановой кислоты заблокировано, первой стадией ее распада является а-окисление, после чего в результате р-окисления образуются (из одной исходной молекулы) три молекулы пропионил-СоА, три молекулы аце-тил-СоА и одна молекула изобутирил-СоА. [c.313]

Глицерин является одним из главных продуктов метаболизма липидов в живом организме и принимает непосредственное участие в протекании важнейших биохимических процессов. Установлено, что производное глицерина - эни-хлоргидрин используется клетками микроорганизмов в качестве ростового субстрата. Найдены различные штаммы, осуществляющие конверсию энихлоргид-рина с большей скоростью, чем протекание его гидролиза под действием химических реагентов. [c.5]

Известно также, что жир обеспечивает вкусовые качества пищи кроме того, он необходим для ее приготовления и хранения. Все это привело к тому, что потребление жира в высокоразвитых странах столь велико, что за его счет покрывается более 35%, а во многих странах более 40% энерготрат организма. Это в свою очередь очень часто ведет к тому, что прием обогащенной жирами пищи перекрывает физиологические потребности организма в энергии. Отсюда такие неблагоприятные явления, как ожирение значительной части населения. Поэтому знание метаболизма липидов нормального организма необходимо и для понимания причин многих болезней. Известно, что нарушения метаболизма липидов возникают, например, как при избыточном, так и при недостаточном приеме жиров, дефиците тех или иных ферментов, при дисбалансе гормонов и т.д. [c.363]

Помимо ядра и митохондрий в клетках эукариот существует и функционирует значительное число других органелл. Среди них следует в первую очередь упомянуть систему эндоплаэматическою ретикулума, которая представляет собой большое число ограниченных мембранами слоев, пузырьков, трубочек. Мембраны андоплазматического ретикулума oбpaзyютJ по-видимому, единую систему, связанную также с ядерной мембраной. Различают гладкий эндоплазматический ретикулум, имеющий трубчатое строение, в котором происходит в основном метаболизм липиДов. Кроме того, широко представлен шероховатый эндоплазматический ретикулум, на внешних поверхностях которого закреплены рибосомы. На этих рибосомах происходит синтез многочисленных мембранных белков. [c.434]

Другой путь синтеза липидов — а-глицерофосфатный, аналогичен процессу синтеза триацилглицеролов в других тканях. Он будет рассмотрен в разделе, посвященном внутриклеточному метаболизму липидов (гл. 23 23.5.3). [c.322]

Микросомные гидроксилазы. Превращение, описываемое уравие-пием (XV.9), служит примером многочисленных реакций, катализируемых ферментными системами, локализованными преимущественно в микросомной фракции таких органов, как печень, надпочечник и я енские половые н елезы. Из данных, приведенных в табл. 43, следует, что ферменты печени участвуют в обмене и обезвреживании целого ряда ароматических соединений, представляющих фармакологический интерес, и, кроме того, ответственны за ключевые стадии метаболизма липидов. Особо следует, отметить многочисленные близкие по механизму реакции, приводящие к включению гидро- [c.372]

Метаболизм липидов у бактерий очень сложен, у некоторых микроорганизмов он играет ключевую роль в обмене веществ клетки. Так, изменение в составе дыхательной системы сопровождается изменениями в составе и метаболизме фосфолипидов, меняется соотношение фосфатидилэтаноламина, фосфатидилглицерина, фосфатидилдиглицерина, общее содержание фосфолипидов в клетке повышается. [c.330]

Наличие в среде тиамина при недостатке параамино-бензойной кислоты вызывает нарушение синтеза серина и метионина. Отсутствие этих аминокислот ведет к нарушениям в синтезе фосфоглицеридов, что в свою очередь оказывает влияние на общий метаболизм липидов. [c.341]

Механизм действия этой группы соединений не установлен. Возможно, являясь аналогами холина, они вторгаются в процессы метаболизма липидов и биологического метилирования и тем самым тормозят рост и развитие клеток. Соединения обладают антихолинэстеразной активностью, однако для теплокровных мало токсичны. Мыши, которым ежедневно в течение 6—7 дней вводили путем интраперитонеальной инъекции хлористый р-хлорэтилтриметиламмоний, не погибали от дозы 50 мг кг [22]. Выявились возможные области применения соединений на практике в сочетании с гиббереллинами [23, 24] с помощью хлористого р-хлорэтилтриметиламмония можно [c.436]

Введение всего 40 мкг (0,104 микромоля) афолата листоеду Diabroti a ип-de impun tata вызывает снижение активности щелочной фосфатазы в половых железах самцов и самок [167]. Фосфатазы обычно находят в цитоплазме растущих клеток, где происходит синтез белка, хотя они также участвуют в метаболизме липидов, углеводов, нуклеиновых кислот и нуклеотидов. Термин щелочная фос-фатаза включает несколько ферментов, имеющих сходные, но неидентичные свойства. Фосфатазы, рассматриваемые нами, обладают замечательной специфичностью по отнощению к ДНК. Было отмечено также, что такая же доза афолата заметно ослабляет и инактивирует сперму. [c.162]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Эстрогены способствуют установлению положительного баланса кальция, особенно у птиц, и вызывают размягчение лобковых костей у мышей. В то время как у человека эстрогены имеют тенденцию понижать уровень холестерина в крови, у птиц они вызывают липемию и гиперхолестеринемию. Действие эстрогенов на метаболизм липидов наряду с усилением под их влиянием анаболизма белка и повышением эффективности усвоения пищи делают экономически выгодным применение этих гормонов в птицеводстве и животноводстве. У кошек, собак и обезьян эстрогены вызывают реакции, характерные для спаривания, и рецептивность самок, тогда как у морских свинок для получения такого же эффекта необходима одновременная дача прогестерона. Как у мужчин, так [c.136]

Участки ЭР, не несущие связанных рибосом, называются гладким ЭР. Как правило, если клетки и содержат настоящий гладкий ЭР, то в очень малых количествах в действительности большинство областей ЭР частично являются гладкими, а частично-гранулярными. Их называют промежуточным ЭР. Именно от этих районов отшиуровываются транспортные пузырьки, переносящие вновь синтезированные белки в аппарат Гольджи (см. рис. 8-9). Однако существуют специализированные клетки, в которых гладкий ЭР хорошо развит и выполняет особые функции. В частности, гладкий эндоплазматический ретикулум преобладает в клетках, специализирующихся на метаболизме липидов. Например, клетки, синтезирующие стероидные гормоны из холестерола, имеют обширный гладкий ЭР, предназначенный для расквартирования ферментов, участвующих в синтезе холестерола и его преобразовании в гормоны (см. рис. 8-37,А). [c.40]

Фосфолипазы Аг являются Са -зависимыми эстеразами, специфически катализирующими гидролиз сложноэфирной связи между жирной кислотой (ЖК) и 1,2-диaцил-3-sn-фo фoглицepидoм в положении sn-2. В результате образуются свободная ЖК и лизофосфолипид. В настоящее время фосфолипазы Аг образуют быстро растущее большое суперсемейство различных ферментов, продукты деятельности которых играют важную роль в процессах внутриклеточной сигнализации, синтезе эйкозаноидов или фактора активации тромбоцитов, а также общем метаболизме липидов (Dennis, 1994, 1997). Ферменты, входящие в это суперсемейство, различаются по функции, локализации, регуляции, механизму действия, аминокислотной последовательности, структуре и роли в их регуляции двухвалентных катионов. Фосфолипазы Аг, выделяемые из тканей млекопитающих, подразделяются на внутри- и внеклеточные. [c.43]

ДНК-маркеры [560 953]. Интенсивные исследования по молекулярной генетике апо-липопротеинов и ферментов, вовлеченных в метаболизм липидов, привели к созданию ДНК-зондов для многих из этих генов. Зонды используются с разными целями. Сцепленный с локусом LDL-рецептора полиморфизм по длине рестрикционных фрагментов [719] оказывается полезным для доклинической диагностики в тех семьях, в которых данные о повышении холестерина остаются не совсем ясными для интерпретации, но имеется по крайней мере один надежно диагностированный больной. Таким способом можно продемонстрировать и изоаллельную изменчивость LDL-рецептора (см. выше). Прямые диагностические зонды для дефектных генов LDL-рецепторов пока еще отсутствуют, и их создание представляет собой проблему (4.6.4). [c.304]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология