Пиноцитоз индукторы

Для того чтобы фагоцитоз имел место, поглощаемые частицы должны прежде всего связаться с поверхностью фагоцита. Однако не все связавшиеся частицы поглощаются. Существует набор специализированных поверхностных рецепторов, функционально связанных с фагоцитозным аппаратом клетки. В отличие от пиноцитоза, конститутивного процесса, протекающего непрерывно, фагоцитоз - явление индуцируемое, в котором активированные рецепторы передают сигналы внутрь клеток для инициации ответа. Наилучшим образом охарактеризованы в качестве таких индукторов, запускающих фагоцитоз, антитела. Антитела защищают нас от инфекции микроорганизмов, связываясь с их поверхностью и образуя оболочку, в которой Рс-области каждой молекулы антитела экспонированы наружу. Эта оболочка затем узнается специфическими Рс-рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов и иейтрофилов. Связывание частиц, имеющих оболочку из антител, с этими рецепторами вызывает образование в плазматической мембране клетки псевдоподий, которые обволакивают частицу и сливаются по краям, образуя фагосомы (рис. 6-84). [c.421]

Первичным актом эндоцитоза является сорбция молекул внешней поверхностью плазмалеммы. На примере изучения пиноцитоза у амеб было замечено, что внесение в среду инкубации белков индуцирует эндоцитоз. Эти исследования показали, что индукторами эндоцитоза являются растворимые (главным образом основные) белки. Эти белки содержат положительно заряженные группы, связывающиеся с отрицательно заряженными груп-лами гликокаликса или самой поверхностью мембраны (электрически нейтральные вещества — углеводы, нуклеиновые кислоты не стимулируют пиноцитоз). Эндоцитозу способствуют не только электростатическое, но также и гидрофобные взаимодействия, возникающие между неполярными участками мукополисахаридного слоя гликокаликса и захватываемого материала. [c.13]

Все эти данные, полученные на амебах, указывали, что эндоцитоз — процесс неспецифический, поскольку его могут вызывать самые разнообразные вещества независимо от размера их молекул. Предварительное голодание амеб значительно облегчало индукцию пиноцитоза при помощи сывороточных белков, АТФ, глюкозы и Кон А. На тканевых клетках получены аналогичные результаты. Во всех случаях типичные индукторы эндоцитоза одни и те же — это основные бел1<и и ферменты (сывороточный альбумин, глобулин, протамин, пероксидаза, РНКаза, феррп-тин, цитохром с). [c.13]

Индукторами эндоцитоза в тканевых клетках могут быть витамины, антибиотики, различные физиологически активные вещества. В макрофагах пиноцитоз индуцируется макроанионами альбумином, Ь-полиглутаматом, мукополисахаридами, нуклеиновыми кислотами, нуклеотидами. Окисление экзогенных или эндогенных жирных кислот — свободных или в составе фосфолипидов — способствует фагоцитозу, [c.13]

При некоторых патологических процессах обнаружено, что лизосомы, сливаясь с плазмалеммой, секретируют свои ферменты за пределы клетки (см. разд. 3.4). Стабилизация лизосомных мембран стероидными гормонами приводит к полному нарушению взаимодействия и слияния фагосом и их вакуолей с лизосомами. Обработка кортизоном резко снижает адсорбцию индуктора пиноцитоза плазмалеммой. У полиморфноядерных лейкоцитов в условиях разборки микротрубочек (обработка цитоста-тиком) подавляется образование фаголизосом. На этих лейкоцитах показано, что цАМФ и адреналин ингибируют фагоцитоз, разрушают микротрубочки, стабилизируют мембраны лизосом цГМФ, наоборот, стимулирует фагоцитоз и вызывает сборку микротрубочек. [c.18]

Регуляторами контрактильной системы являются АТФ и Са +. В связи с этим интересно проследить корреляцию между их действием на эндоцитоз и модельные сократительные системы. Большая серия опытов выполнена на амебах. Обнаружено, что индукторы пиноцитоза вызывают резкое снижение сопротив- ления поверхностного натяжения мембраны, снижение трансмембранного потенциала, набухание мембран. В период индукции пиноцитоза прекращается амебоидное движение цитоплазмы, обусловленное функционированием сократительных белков. Аналогичный эффект обнаруживается при добавлении АТФ и ЭДТА. Отсюда становится ясно, что возможной причиной остановки движения может быть высвобождение ионов Са под влиянием индукторов из плазмалеммы, так как кальций при участии [c.24]

Таким образом, схема событий при пиноцитозе у амеб такова. Индуктор взаимодействует с отрицательно фиксированными группами гликокаликса или плазмалеммы. В результате снижается поверхностный потенциал, содержание Са +, связанного с гликокаликсом, усиливается пассивный вход Са + в клетку. Возможно, что конкурентное вытеснение мембранно-связанного Са + индукторами пиноцитоза приводит к дестабилизации мембраны, изменению ее конформации, открытию Са-каналов, т. е. к каскадному усилению процессов, ведущих к инвагинации и везикуляризации. Накопление Са + в цитоплазме запускает сократительную систему, регулирующую образование инвагинаций и везикуляризации. [c.25]

Расход плазмалеммы при эндоцитозе довольно быстро компенсируется за счет встраивания (слияния) в клеточную мембрану различных везикул и вакуолей, опустошенных эндосом, отработанных лизосом, секреторных гранул. У а мебы нет вы- раженной вызванной секреции, поскольку за 20—30 мин интенсивного индуцированного пиноцитоза этой клетке необходимо не менее 4 ч для восстановления израсходованной поверхности, п в этот период никакие индукторы не вызывают пиноцитоз. В то же время покоящейся амебе, т. е. при спонтанном пиноцитозе, для полной регенерации плазмалеммы без изменения своего объема требуется 8—12 ч. При индуцированном пиноцитозе амеба приобретает округлую форму, движение ее прекращается и на по- [c.28]

Электрически нейтральные молекулы (нуклеиновые кислоты, углеводы) не вызывают пиноцитоза. При добавлении к ним индуктора— полярных молекул ионов металла — появляются пино-цитозные инвагинации. Из органических веществ сильным индуктором пиноцитоза являются белки. Адсорбированные поверхностными мембранами цитоплазмы вещества втягиваются во внутренние слои, где и происходит их взаимодействие с веществом цитоплазмы. [c.98]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология