Эндоцитоз индукторы

Первичным актом эндоцитоза является сорбция молекул внешней поверхностью плазмалеммы. На примере изучения пиноцитоза у амеб было замечено, что внесение в среду инкубации белков индуцирует эндоцитоз. Эти исследования показали, что индукторами эндоцитоза являются растворимые (главным образом основные) белки. Эти белки содержат положительно заряженные группы, связывающиеся с отрицательно заряженными груп-лами гликокаликса или самой поверхностью мембраны (электрически нейтральные вещества — углеводы, нуклеиновые кислоты не стимулируют пиноцитоз). Эндоцитозу способствуют не только электростатическое, но также и гидрофобные взаимодействия, возникающие между неполярными участками мукополисахаридного слоя гликокаликса и захватываемого материала. [c.13]

Все эти данные, полученные на амебах, указывали, что эндоцитоз — процесс неспецифический, поскольку его могут вызывать самые разнообразные вещества независимо от размера их молекул. Предварительное голодание амеб значительно облегчало индукцию пиноцитоза при помощи сывороточных белков, АТФ, глюкозы и Кон А. На тканевых клетках получены аналогичные результаты. Во всех случаях типичные индукторы эндоцитоза одни и те же — это основные бел1<и и ферменты (сывороточный альбумин, глобулин, протамин, пероксидаза, РНКаза, феррп-тин, цитохром с). [c.13]

Индукторами эндоцитоза в тканевых клетках могут быть витамины, антибиотики, различные физиологически активные вещества. В макрофагах пиноцитоз индуцируется макроанионами альбумином, Ь-полиглутаматом, мукополисахаридами, нуклеиновыми кислотами, нуклеотидами. Окисление экзогенных или эндогенных жирных кислот — свободных или в составе фосфолипидов — способствует фагоцитозу, [c.13]

Слабополярные или неполярные гидрофобные вещества в тканевых клетках являются малоэффективнымп индукторами. Сорбция такого рода веществ гликокаликсом и (или) плазмалеммой будет определяться наличием в них положительно заряженных гидрофильных групп (например, кислые фосфолипиды). Нейтральные (сахара) или кислые (нуклеиновые кислоты, красители) соединения на тканевых клетках, как правило, не индуцируют эндоцитоз, однако эти вещества могут пассивно захватываться клетками в присутствии различных кофакторов. [c.14]

Регуляторами контрактильной системы являются АТФ и Са +. В связи с этим интересно проследить корреляцию между их действием на эндоцитоз и модельные сократительные системы. Большая серия опытов выполнена на амебах. Обнаружено, что индукторы пиноцитоза вызывают резкое снижение сопротив- ления поверхностного натяжения мембраны, снижение трансмембранного потенциала, набухание мембран. В период индукции пиноцитоза прекращается амебоидное движение цитоплазмы, обусловленное функционированием сократительных белков. Аналогичный эффект обнаруживается при добавлении АТФ и ЭДТА. Отсюда становится ясно, что возможной причиной остановки движения может быть высвобождение ионов Са под влиянием индукторов из плазмалеммы, так как кальций при участии [c.24]

Расход плазмалеммы при эндоцитозе довольно быстро компенсируется за счет встраивания (слияния) в клеточную мембрану различных везикул и вакуолей, опустошенных эндосом, отработанных лизосом, секреторных гранул. У а мебы нет вы- раженной вызванной секреции, поскольку за 20—30 мин интенсивного индуцированного пиноцитоза этой клетке необходимо не менее 4 ч для восстановления израсходованной поверхности, п в этот период никакие индукторы не вызывают пиноцитоз. В то же время покоящейся амебе, т. е. при спонтанном пиноцитозе, для полной регенерации плазмалеммы без изменения своего объема требуется 8—12 ч. При индуцированном пиноцитозе амеба приобретает округлую форму, движение ее прекращается и на по- [c.28]

Можно привести несколько примеров специфического эндсг-цитоза, имеющих место при поглощении некоторых гормонов , лекарств п пр. Например, молекулы инсулина связываются со специфическими рецепторами клеток-мишеней, далее комплекс рецептора с инсулином попадает внутрь клетки и инсулин гидролизуется в лизосомах. Предполагают, что именно после образования одетых везикул прекращается специфический ответ клетки на данный .метаболический гормон — резкое увеличение входа в клетку глюкозы. Таким же путем захватываются лекарственные вещества, как, впрочем и вредные ,— вирусы, токсины. Например, если в крови появляются аномальные гликопротеины, в которых углеводная цепочка оканчивается не сиаловой кислотой, как обычно, а галактазой, то рецепторы плазмалеммы печени узнают и захватывают такие гликопротеины, которые затем разрушаются в лизосомах. Специфический эндоцитоз более всего характерен для иммунокомпетент-ных клеток, рецепторы которых связывают антитела строго избирательно. Индуктором такого рода эндоцитоза IgG лейкоцитами или макрофагами является тетрапептид тафцин [c.41]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология