Сопряжение электромеханическое механизм

Одна из принципиальных нерешенных проблем электромеханического сопряжения связана с выяснением механизма высвобождения Са -ь из саркоплазматического ретикулума под действием электрического стимула, возникающего на поверхностной клеточной мембране. Не известны не только промежуточные реакции, обеспечивающие передачу этого стимула, но и структура канала, ответственного за выброс Са + из саркоплазматического ретикулума. [c.80]

МЕХАНИЗМЫ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОГО СОПРЯЖЕНИЯ В РАЗНЫХ ТИПАХ МЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК И ВОЛОКОН [c.160]

Гладкие мышцы тоже содержат актин и, в меньших количествах, миозин, однако эти белки не организованы в повторяющиеся комплексы — саркомеры. Сокращение здесь тоже зависит от ионов Са +, хотя эти ионы, по-видимому, присоединяются непосредственно к миозину (а не к тропонину), где активируют миозиновую АТР-азу и обеспечивают прикрепление головки миозина к актину. Полагают, что сам механизм сокращения основан на скольжении актина вдоль нитей миозина, как и в модели скользящих нитей. В гладких мышцах имеются и другие типы нитей, которые, возможно, генерируют добавочную силу, а также обеспечивают прикрепление сократительных структур к клеточным оболочкам. Система Т-трубочек обычно отсутствует быстрого распространения деполяризации на внутреннюю часть волокна, по-видимому, не требуется, так как гладкие мышцы сокращаются более медленно. Таким образом, способ электромеханического сопряжения в некоторых отношениях отличается от такового в скелетной мышце. Кроме того, электрическая активность, лежащая в основе возбуждения, здесь значительно варьирует. Некоторые гладкие мышцы, например в пищеварительном тракте, способны к спонтанному сокращению. Эту способность обусловливают медленные периодические волны деполяризации, генерирующие потенциалы действия в волокнах. Влияние нервной стимуляции проявляется в видоизменении [c.17]

Для выяснения механизма электромеханического сопряжения мышечной клетки, равно как и путей перераспределения Са + в любой возбудимой и невозбудимой клетке, необходимо не только установить наличие в них тех или иных кальцийтранспортирующих систем, но и оценить их относительную мощность. Эта простая, на первый взгляд, задача осложняется тем, что она сопряжена с разрушением клетки и дальнейшими процедурами фракционирования, неизбежно приводящими к деструкции мембранных систем. Во избежание этого в экспериментах по оценке общей активности отдельных систем тран- [c.75]

Таким образом, к настоящему времени раскрыты или близки к выяснению ключевые моменты в механизме электромеханического сопряжения мышц. Удаление Са + из миоплазмы активированной мышцы обеспечивается АТФ-зависимой системой саркоплазматического ретикулума (быстрые скелетные мышцы), а также, дополнительно, Са-АТФазой и Ма/Са-пере-носчиком сарколеммы (медленные скелетные мышцы, гладкие мышцы, сердечная мышца). Выброс Са + из саркоплазматического ретикулума в ответ на деполяризацию поверхностной мембраны обеспечивается открытием селективного кальциевого канала. Этот выброс запускается Са +, входящим в миоцит через сарколеммальный медленный кальциевый канал или Ма/Са-обменник, и (или) за счет активации фосфоинозитидно-го обмена. [c.91]

Таким образом, в данной главе были рассмотрены современные представления о механизмах электромеханического сопряжения в разных типах мышечных клеток и волокон. В любой мышечной клетке сокращение начинается с деполяризации и генерации ПД на наружной мембране. Затем этот сигнал передается внутрь мышечной клетки, к сократительным белкам. В качестве внутриклеточного мессенджера, сопрягающего возбуждение наружной мембраны с активностью сократительных белков, могут выступать ионы Са . Это происходит либо путем поступления ионов Са из наружной среды по потенциалактивируемым кальциевым канаиам (во время генерации ПД), либо за счет высвобождения ионов Са + из цистерн СР. Кинетика и сами способы поступления ионизированных ионов Са к местам расположения Са -зависимых регуляторных и сократительных белков (кальмодулина, миозина, тропонина, протеинкиназ и др.) во многом определяют скорость развития сокращения клетки. Прн достижении критической ( пороговой ) концентрации ионов Са вблизи этих белков запускается сложный каскад внутриклеточных реакций, привомщий к собственно сокращению мышечной клетки. Детали Са -за-висимых молекулярных превращений сократительных и сопутствующих им белков подробно рассматриваются в следующих главах. [c.166]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология