Сокращение в немышечных клетках

Таким образом, в гладких мышцах и немышечных клетках сокращение или перемещение в пространстве инициируется при фосфорилировании легких цепей миозина, а расслабление становится возможным после дефосфорилирования легких цепей миозина (рис. 125). [c.219]

Сокращение в немышечных клетках [c.326]

В некоторых немышечных клетках кальций регулирует сокращение на уровне сборки миозиновых нитей. [c.17]

Подобно тому как изучение мышечного сокращения вносит большой вклад в наше понимание двигательных процессов на основе актина и миозина в немышечных клетках, так и наши знания о механизме биения ресничек помогают понять, каким образом системы микротрубочек порождают движение иного рода - напримф, обеспечивают внутриклеточный транспорт или процессы, связанные с митозом. [c.292]

Миозин в немышечных клетках необходим для сокращения и для создания тока цитоплазмы. [c.199]

Наиболее примитивная мышца - в том смысле, что она имеет наибольшее сходство с немышечными клетками - лишена исчерченности, откуда ее название гладкая мышца. Она образует сократимые структуры желудка, кишки, матки, стенок артерий, железистых протоков и многих других частей тела, где необходимо медленное и продолжительное сокращение. Гладкомышечная ткань состоит из слоев удлиненных веретенообразных клеток, в каждой из которых одно ядро. В клетках есть и толстые, и тонкие филаменты, но они не организованы в столь упорядоченные структуры, как в скелетной мускулатуре и в сердце (в частности, они не образуют отдельных миофибрилл). Филаменты сократительного аппарата гладкомышечных клеток распределены более диффузно, хотя в основном они вытянуты вдоль длинной оси клетки, соприкасаясь под косым углом с плазматической мембраной в дисковидных контактах, соединяющих группы клеток вместе. [c.268]

Как мы видели, в мышечных клетках всех трех типов, а также в немышечных клетках сократительный аппарат имеет много общих черт. Различные типы сокращения, свойственные разным клеткам, отчасти определяются тканеспецифичностью экспрессии генов, кодирующих белки этого аппарата. У млекопрггающих, нанример, имеются по меньшей мере шесть генов актина, шесть генов тяжелой цепи миозина, три трономиозиновых гена и три гена гропонина Т. В некоторых случаях кодируемые разными генами белки несколько различаются по функции в других же случаях функциональных различий пока не обнаружено. [c.272]

Высокоспециализированные сократительные механизмы мышечных клеток, которые мы здесь рассмотрели, произошли от более простых силовых механизмов, имеющихся во всех эукариотических клетках. В связи с этим неудивительно то, что миозин немышечных клеток наиболее сходен с миозином гладких мышц - наименее специализированного типа мускулатуры. В клетках этого типа сокращение запускается повышением концентрации Са в цитозоле (так же как и в клетках сердечной и скелетных мышц), однако ионы Са действуют тут не через тропонин-тропомиозиновый комплекс. Инициация сокращения происходит главным образом за счет фосфорилирования одной из двух цепей молекулы миозина, что контролирует взаимодействие миозина с актином. [c.269]

Из шести вариантов актина, экспрессируемых у млекогаггающих один содержрггся только в скелетных мышцах, другой - в сердечной мышце, а еще два - только в гладкомышечных клетках (первый из них - в гладкой мускулатуре сосудов, а второй в мускулатуре других органов) и наконец, два последних варианта, известные как немышечные, или цитоплазматические, актины, являются, но-видимому, универсальными компонентами цитоскелета и в значительных количествах присутствуют в большинстве немышечных клеток. Все эти виды, или изоформы, актина очень сходны по аминокислотным последовательностям например, мышечные актины отличаются от цитоплазматических менее чем по 7% аминокислот. Если не считать некоторых различий в N-концевой части молекулы, возможно, влияющих на процесс полимеризации актина, не ясно, имеют ли такие различия какое-либо функциональное значение. Экспрессия гена сердечного актина в культивируемых фибробластах не изменяет ни форму, ни поведение клеток, и синтезируемый белок легко включается в их нормальные актиновые структуры. Напротив, различия между миозинами влияют и на скорость сокращения, и на его регуляцию, а также на стенень ассоциации молекул миозина в клетке. [c.272]

Регуляцию уровня цитоскелетных белков в клетке можно изучать также, прослеживая судьбу этих белков лосле их синтеза. У мышечных клеток скорость кругооборота миофибриллярных белков обратно пропорциональна интенсивности сокращения. Клетки, сокращение которых подавлено, характеризуются более высокой скоростью кругооборота таких белков, как а-актинин, тропонин С, специфическая мышечная форма легкой цепи миозина и а- и -тропомиозин. Отсутствие сократительной активности избирательно влияет на специфические мышечные белкн и не влияет на виментин, десмин и немышечные - и у-актины. Изменение уровня мышечного белка в клетке может достигаться увеличением скорости его деградации без изменения экспрессии генов [193]. Для многих мышечных белков экспрессия изоформ прямо зависит от характера иннервации мышцы. На синтез по крайней мере некоторых белков промежуточных филаментов влияет также пространственная организация клетки. В суспендированных клетках синтез виментина почти полностью [c.101]

Как отмечалось, инициация мышечного сокращения ияи генерация различных форм немышечной подвижности так или иначе связаны с изменением концентрации кальция внутри клетки. В состоянии покоя уровень ионов кальция внутри клетки составляет 10 —10 М, а после стимуляции редко возрастает выше М. Мы не приводим анализ механизмов, обеспечивающих изменение концентрации кальция внутри клетки. Отметим только, что в принципе существует два источника повышения концентрации кальция. Кальций может входить в клетку снаружи, где его концентрация составляет 10 —10 М. Этот вход обеспечивается путем открывания специальных Са -каналов, расположенных в наружной мембране. Кальций может освобождаться и из внутриклеточных резервуаров. Внутриклеточным хранилищем кальция является саркоплазматический (эндоплазматический) ретикулум. Чтобы стал возможным этот процесс, надо обратимо изменить проницаемость мембран ретикулума для кальция и выпустить кальций из депо внутрь клетки. После окончания стимуляции необходимо восстановить проницаемость наружных или внутриклеточных мембран для кальция и либо закачать кальций обратно внутрь ретикулума, либо вывести его из клетки наружу. Соотношение вошедшего внутрь клетки внешнего и внутреннего кальция различно в разных органах и тканях. Также довольно существенно различаютхм механизмы, обеспечивающие выброс кальция из депо или его вход через наружную мембрану. Тем не менее конечным результатом является довольно быстрое и сравнительно резкое увеличение концентрации кальция внутри клетки. [c.209]

Для такого движения цитоплазмы, как у Nitella, биполярные мигоиновые филаменты не нужны - ведь здесь происходит не сокращение, а непрерывное однонаправденное перемещение. Помимо немышечного миозина, организованного в филаменты (см. рис, 11-26), многие клетки содержат относительно небольшие молекулы так называемых Эти молекулы впервые были экстрагированы из крупных амеб [c.277]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология