протективная доза

Скорость всасывания и проявление действия гаммафоса — важный фактор с точки зрения его практического использования. Ильин и соавт. (1976) изучали в опытах на собаках скорость всасывания различных доз гаммафоса после его внутримышечного и перорального введения и отмечали распределение меченого протектора в тканях при этих способах применения по сравнению с внутривенным введением (табл. 6 и 7). Было показано, что при внутримышечном применении гаммафоса в дозе 50 мг/кг защитный эффект достигается в течение 15—30 мин, тогда как при пероральном введении протективное действие проявляется значительно позже и степень обеспечения защиты той же дозой выражена меньше. Объясняется это, по-видимому, тормозящим действием протектора на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Эксперимен- [c.51]

Степень поражения тонкой кишки, точнее ее отрезка длиной 10 см, примыкающего к пилорической части желудка, оценивали по уменьшению ее массы на 3-и сутки после облучения в дозах 7—16 Гр. Оба радиопротектора создавали для тонкой кишки значительную защиту (рис. 44). Гаммафос существенно увеличивал массу отрезка кишки у мышей, облученных более низкими дозами— 8 и 10 Гр, а цистамин — у мышей, облученных более высокими дозами —10 и 14 Гр. Никакого протективного действия на кишку не оказали радиозащитные вещества при облучении мышей в самой большой из использованных доз—16 Гр. У мышей, облученных в дозе 14 Гр, гаммафос обнаружил намного меньшее защитное действие на исследуемый отрезок кишки, нежели цистамин. У контрольных мышей дозы выше 10 Гр уже не вызывали дальнейшего уменьшения массы исследуемого отрезка тонкой кишки. Масса тонкой кишки после облучения в дозах 10—16 Гр была значительно меньше, чем после облучения в дозе 8 Гр, [c.140]

Еще один перспективный подход к производству вакцинных препаратов получил название иммунизация генами . Опыты проведены на мышах. Часть ДНК, ответственная за синтез гемагглютинина вируса гриппа — достаточно сильного иммуногена, вводится в плазмиду, которая в свою очередь инъецируется в мышечную ткань. Подобная процедура обеспечивает син гез соответствующего вирусного белка — протективного антигена, сенсибилизирующего организм. Введение провоцирующей дозы вируса гриппа экспериментальным животным полностью предотвращает размножение нативного вируса. Важность подобных исследований кажется очевидной. [c.341]

Каждый день регистрируют число павших животных. Вся контрольная группа должна погибнуть. Титром антител считается их разведение, защищающее 50% животных. Эту 50%-ную протективную дозу (ПД50) можно рассчитать методом, описанным выше для ЛД50 [9]. [c.85]

В опытах на мышах и крысах Рогозкин (1960) исследовал протективное действие половых гормонов — метил-тестостерона, диэтилстильбэстрола и дипропионатэстра-диола. Наибольший статистически значимый эффект отмечен только у эстрадиола при однократном внутримышечном введении в дозе 2,5 мг/кг за 9—10 сут до тотального облучения мышей в дозе 5 Гр. Метилтестостерон (внутрибрюшинно) и диэтилстильбэстрол (внутримышечно) повышали выживаемость облученных мышей и крыс только на 15—17,5%. Однократное введение гормонов за 30— 60 мин до тотального облучения совсем не давало защитного эффекта. , [c.35]

У крыс мексамин эффективен после внутрибрюшинных доз 10, 15 и 20 мг/кг, вводимых за 5—10 мин до облучения (8 Гр) [Красных и соавт., 1962]. Пероральная защитная доза для крыс — 100 мг/кг. Ярмоненко и соавт. (1970) проанализировали действие различных внутрибрюшинных и пероральных доз мексамина у мышей и крыс, облученных с большой мощностью дозы—7,1 Гр/мин. В таких условиях мексамин обнаружил отчетливый защитный эффект (5 мг/кг внутрибрюшинно и 15 мг/кг перорально у крыс) и в области тонкой кишки, относительно чего прежде высказывались сомнения. Протективное действие проявлялось только в том случае, когда интервал между введением мексамина и радиационным воздействием не превышал 10 мин. Увеличение интервала до 20 мин приводило у крыс к значительному ослаблению или устранению ра-адозащитного действия мексамина. [c.156]

Введение очень высокой дозы антигена нередко вызывает развитие специфической Т-клеточной, а иногда и В-клеточной толерантности. Подобный феномен часто наблюдается в случае инъекции антигена новорожденным мыщам. Долгое время причиной этого считали незрелость иммунной системы. Однако теперь установлено, что у новорожденных мышей могут развиваться и полноценные иммунные реакции рис. 13.1) отсутствие же иммунного ответа в ряде случаев связано не с незрелостью Т-клеток, а с так называемым иммунным отклонением, при котором доминирует образование непротективных цитокинов II типа вместо протективных цитокинов I типа. Как установлено, Т-независимые полисахаридные антигены при введении в больших дозах индуцируют толерантность В-клеток. Феномен иммунологической толерантности и ее механизмы рассмотрены в гл. 14. [c.238]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология