Клетки выживаемость при облучении

Рис. 9. Влияние среды для посева на выживаемость недостаточных по пролину Е.соИ В. 33 (стационарно-фазные клетки) после облучения рентгеновскими лучами в условиях аноксии. Использовали простую среду, содержащую неорганические соли, глюкозу и пролин, и среду N, содержащую в дополнение другие аминокислоты, пурины и пирвмидины [в].

Таким образом, выживаемость облученных стволовых клеток костного мозга ин виво полностью сравнима с выживаемостью клеток млекопитающих ин витро. Далее, клетки костного мозга обнаруживают такую же кривую восстановления, с такими же колебаниями, как и клетки ин витро (см. с. 62). На рис. 5.5 показан эффект фракционирования дозы [c.70]

Рис. 8. Время восстановления способио-сти отвергать гомологичные (ВВА) асцитные клетки ЬАР] мышей после облучения в дозе 420 р. Ордината — дни после облучения, инъекция в которые 10 клеток опухоли приводит к 50%-ной выживаемости [л].

Экспоненциальная кривая характерна для низших организмов. Установлено, что в некоторых случаях достаточно одного ионизационного акта, чтобы убить бактериальную клетку. Однако при облучении большими дозами эффект действия не пропорционален дозе, и кривая выживаемости простейших организмов является экспоненциальной (рис. 198, кривая 1). [c.311]

В данной работе мы исследовали защитное действие глюкозы при облучении кишечной палочки как на выживаемость клеток, так и на структурные изменения в ДНК в двух вариантах при облучении ДНК в клетке и вне клетки. [c.76]

В какой мере эта предварительная обработка взаимодействует с облучением ультрафиолетовым или рентгеновским излучением, проверяли по тому, насколько кривые выживаемости походили на кривые, получавшиеся для клеток, не обработанных HN2 (нет аддитивности), или на те, в которых начальная гибель под воздействием HN2 может считаться происходящей от самого излучения (полная аддитивность) (рис. 4) Исследуя эти эффекты с гаплоидными дрожжами и Е. соИ В/г, авторы пришли к выводу, что обработка азотистым ипритом значительно больше взаимодействует с облучением ультрафиолетовыми лучами, чем с облучением рентгеновскими лучами. Отсюда они пришли к заключению, что для реакции на воздействие рентгеновским излучением структурные и физиологические факторы в клетке важнее, чем просто наличие молекул ДНК . [c.141]

В большинстве случаев наблюдается экспоненциальная зависимость выживаемости от дозы облучения, т. е. имеет место одноударный процесс — гибель клетки или фага от удачного попадания единственного кванта (хотя гибель клетки происходит лишь после поглощения 10 —10 квантов). [c.277]

Формально такие сигмоидальные кривые. выживания можно описать целым рядом моделей с Позиции теории мишени. Если простые экспоненциальные кривые выживаемости хорошо описываются моделью одно попадание — инактивация одной критической мишени , то для сигмоидальных кривых рассматриваются две модели много. попаданий — инактивация одной критической. мишени и одно попадание — инактивация каждой из многих критических мишеней . Первая модель предполагает наличие в клетке одной уникальной структуры —. мишени, для инактивации которой необходимо осуществление в пределах чувствительного объема п актов абсорбции энергии ( попадание ), а вторая модель предполагает наличие в клетке т критических мишеней, для инактивации каждой из которых достаточно одного события попадания. Такие формальные модели используют для анализа первичных событий передачи энергии излучения клетке. Построив на основании экспериментальных данных как можно более точную кривую доза — эффект , можно определить величины Взт, До, п и Bq, которые характеризуют радиочувствительность клетки и ее способность восстанавливать радиационное поражение. С помощью аналоговых вычислительных машин можно получать теоретические кривые выживаемости , варьируя основные параметры п. Во, Вд. При определенных значениях выбранных параметров теоретические кривые выживаемости совпадают с кривыми, полученными на основании экспериментов по облучению клеток. В таком случае можно формально судить о том, какая из моделей лучше описывает характер лучевого поражения клетки, высказывать предположения о числе критических мишеней и количестве событий попадания, необходимых для инактивации. [c.124]

Воздействия, увеличивающие активность систем, репарирующих повреждения ДНК, повышают выживаемость летально облученных клеток. На различных типах клеток показано, что активация системы репарации ДНК повышает выживаемость. Напротив, ингибирование систем, воссоединяющих разрывы ДНК или репарирующих другие типы повреждений, сенсибилизирует клетку к действию радиации. [c.138]

Радиобиологические исследования, выполненные на клеточном уровне, показали, что выживаемость клеток в разных фазах клеточного цикла значительно варьирует после облучения в клетках регистрируются повреждения разного типа, среди которых особое значение принадлежит повреждениям структуры ДНК некоторые повреждения, определяемые на молекулярном и клеточном уровнях, восстанавливаются в определенных условиях и при воздействии некоторых веществ реакция клеток на облучение может изменяться. Основываясь на клеточных параметрах, можно указать основные пути усиления действия облучения. [c.235]

Этот способ усиления действия облучения связан со значительными различиями в радиационной реакции клеток в течение цикла. В некоторых случаях амплитуда колебаний, радиочувствительности столь велика, что выживаемость клеток при облучении в разных фазах цикла может различаться на порядок. Таких различий в выживаемости нельзя в настоящее время достигнуть-ни одним из известных радиосенсибилизаторов и протекторов. Отсюда возникает перспектива синхронизировать клетки в наиболее радиочувствительной фазе цикла, облучать эту однородную популяцию и таким образом существенно повысить ее реакцик> на облучение. [c.244]

Клетки млекопитающих. Myers [е] описал выраженные после облучения изменения тимоцитов крыс. Выживаемость после радиации измерялась количеством клеток, не окрашивающихся эритрозином Б. Температура инкубации после облучения изменяла ЛД50 в 600 раз (табл. 2). При инкубации клеток после облучения при температуре 37° в течение 19 ч (табл. 3) клетки были чрезвычайно чувствительными. Дозы в 50 р было достаточно, чтобы погибло 50% клеток,, а для гибели 50% [c.203]

Сравнительный анализ площадей, охватываемых кривыми митотической активности, дал возможность при некоторых допущениях (число клеток пропорционально площади) оценить относительное число выживающих клеток, облученных в определенном периоде митотического цикла, и построить дозовые кривые выживаемости. Клетки, облученные в периоде 8, не погибали, пока доза облучения не превысила 5 Гр, Даже после облучения в [c.75]

Petrovi , Mileti и Brdar [ж] экспериментировали на L-линии фибробластов мышей. Клетки после облучения засевали и инкубировали для образования колоний. Цель исследования — установить влияние Па выживаемость субклеточных фракций (клеток L-линии), добавляемых после облучения. Готовились гомогенаты и разделялись, насколько возможно, на отдельные фракции, и эти фракции добавлялись к облученным клеткам L-ли-нии. Результаты (табл. 4) не были особенно отчетливыми. В разных экспериментах они не совпадали. Не всегда выявлялся повышающий выживание эффект. Различия, вероятно, были обусловлены длительным и сложным проведением эксперимента. В тех случаях, когда число колоний увеличивалось, наибольшим действием, вызывающим увеличение выживаемости, обладали ядерные фракции, затем митохондрии, при этом также заметно увеличивался и размер колоний. Целые гомогенаты также увеличивали число колоний. Неполное разделение фракций затрудняло решение вопроса о том, какой же компонент обладал указанным эффектом. Однако последующие эксперименты, в которых изологичное ДНК приводило к нарастанию выживаемости, показали, что именно этот фактор, по всей вероятности, и вызывает увеличение числа колоний. [c.205]

Работа М. Н. Мейссель служит также примером того, что неблагоприятные для роста условия ведут в конечном счете к увеличению выживаемости, если в клетках до облучения создавались надлежащие свойства. М. Н. Мейссель так же считает несбалансированный рост ответственным за повреждение, но подчеркивает значение для реактивации обменных восстановительных процессов. Его система реактивации не снижала числа мутаций. [c.219]

Выживаемость облученных в летальной дозе мышей (СЗН х 101)/= j, получивших костномозговые клетки мышей ( 57BL/6 х ДВА/2)/, предварительно облученные in vitro рентгеновскими лучами [б] [c.414]

Э. Виткин обратила внимание на связь нескольких явлений, для которых общей причиной служит облучение клеток ультрафиолетовым светом 1) индукция профага Я 2) повышение выживаемости облученного бактериофага Я при заражении им предварительно облученных клеток Е. oli по сравнению с выживаемостью в необлученных клетках — так называемая W-реактивация, открытая Дж. Уэйглом 3) блокирование клеточных делений у некоторых мутантов Е. соИ, в результате чего клетки приобретают нитевидную форму 4) повышение частоты рекомбинации 5) повышение частоты мутаций. [c.313]

Природа и репарация сублетальных повраждений в клетках млекопитающих подробно описаны в книге "Выживаемость облученных кпеток млекопитеющих и репарация ДНК" / И. И. Пелевина, А. С. Саенко, В. Я. Готлиб и др. М. Энергоатомиздат, 19В5. — Прим. ред. [c.61]

На клетках эпидермиса чешуи лука показано защитное действие рутина, хлорогеновой кислоты и особенно ванилина (Ю- —10- %) по отношению к УФ-облучению. В условиях УФ-облучения ванилин повышает выживаемость дрожжевых клеток. Табл. 2, или. 1, библиогр. 14. [c.421]

Smith выразил несогласие с мнением докладчика, что образование сшивок и белок не могут иметь биологического значения. Хотя и данные для облученных ультрафиолетовыми лучами Е. соИ В и В/г были весьма сходны (в противоположность различной чувствительности этих бактерий к рентгеновскому излучению), но, как было показано, эти поражения 1не поддаются фотореактивации. Необратимость процесса наводит на мысль о его значимости для, гибели клетки. Аналитически образование сшивок между ДНК и белком — намного более чувствительный параметр, характеризующий эффекты ультрафиолетового облучения, чем димеризация тимина. При дозе 1%- ной . выживаемости можно зарегистрировать только 2% димеров тимина, в то время как сшивки образуются за счет 11 % ДНК. Еще остается выяснить, каков вклад образования сшивок в общее действие ультрафиолетовых лучей на биологическую активность клеток. [c.132]

Важно отметить, что колебания ОБЭ по стадиям клеточного цикла возможны только в том случае, если чувствительность клеток к нейтронам и редкоионизирующей радиации в течение цикла меняется неодинаково. Имеются прямые наблюдения в пользу такой закономерности. Так, в опытах на синхронизированных клетках китайского хомячка показано, что выживаемость клеток, облученных нейтронами деления, меньше зависит от стадии цикла, чем при действии рентгеновых лучей, причем кривые выживаемости для того и другого вида радиации имеют неодинаковую форму. В связи с этим ясно, что ОБЭ нейтронов зависит и от дозы, и от стадии клеточного цикла (Sin lair, 1968). [c.34]

Протеаза Re A действует и на некоторые другие ре-прессорные белки, например репрессоры отдельных профагов (именно на примере репрессора профага лямбда и была открыта протеазная активность). Это объясняет, почему фаг лямбда индуцируется ультрафиолетовым облучением Re A разрезает лизо генный репрессор, и фаг вступает в литический цикл развития. Указанная реакция не является клеточным SOS-ответом она свидетельствует о способности профага узнавать, что клетка находится в опасности, и обеспечивать выживаемость вступлением в литический цикл. В этом смысле индукция профага зависит от клеточной системы, поскольку она реагирует на тот же самый сигнал (активацию Re A-белка). [c.441]

Аналогичные результаты на клетках китайского хомячка были получены с использованием актиномицина D, который увеличивает гибель облученных клеток, переводя сублетальные повреждения в летальные (уменьшает плечо на кривой выживаемости). Если между облучением и добавлением актиномицина D проходит 2—8 ч, то способность антибиотика увеличивать летальное поражение резко падает. Это означает, что восстановительные системы клетки переводят сублетальные повреждения, чувствитзльные к актиномицину D, в нечувствительное состояние. По ряду признаков, последний эффект имеет много общего с восстановлением, описанным Элкиндом и СатТон, но отличается от репарации потенциально летальных повреждений, реализуемых оксимочевиной. [c.145]

Смотреть страницы где упоминается термин Клетки выживаемость при облучении: [c.375] [c.135] [c.65] [c.126] [c.191] [c.26] [c.145] [c.174] [c.281] [c.285] [c.31] [c.33] [c.100] [c.101] [c.115] [c.129] [c.132] [c.145] [c.145] [c.147] [c.160] [c.170] [c.144] [c.147] [c.242] [c.203] [c.237] [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология