Аутоиммунные заболевания ассоциации

Сцепленные с МНС гены существенно влияют на чувствительность к аутоиммунным заболеваниям Ассоциации с МНС-генами [c.253]

Ассоциация может возникать вследствие неравновесия по сцеплению с антигеном HLA из этого же или других HLA-локусов. Было показано, например, что ассоциации с аутоиммунными заболеваниями могут быть связаны главным образом (или исключительно) с локусом HLA-D/DR. Однако аллели этого локуса обнаруживают неравновесие по сцеплению с аллелями локуса В. Это может вызвать более слабую ассоциацию с антигенами локуса В. Например, была найдена ассоциация между юношеской формой сахарного диабета (аутоиммунная форма) и HLA-B8. Однако, когда дополнительно проанализировали локус D, [c.268]

Для генотипа HLA-B8 обнаружена также выраженная ассоциация с другими формами иммунной гиперактивности , например с аутоиммунными заболеваниями. Это позволяет предполагать, что HLA-B8 имеет отношение к супрессивной Т-клеточной регуляции иммунного отве- [c.424]

Существование семейных случаев аутоиммунных заболеваний — это четко установленный факт, и наглядный пример его приведен на рис. 28.6. Результаты исследований на одно- и разнояйцевых близнецах, а также данные об ассоциации тиреоидных аутоантител с Х-хромосомными аберрациями убеждают в том, что в основе семейных случаев лежат именно генетические факторы, а не влияние окружающей среды. [c.510]

Дальнейшим доказательством роли генетических факторов при аутоиммунных заболеваниях служит ассоциация подобных расстройств с определенными гаплотипами HLA рис. 28.7). Так, рев- [c.511]

Результаты совсем недавних исследований позволяют говорить о двух типах юношеского сахарного диабета один тип ассоциирует с HLA-D3 (или В8) и развивается, по-видимому, по аутоиммунному механизму, а другой ассоциирует с D4, причем больные этой формой часто отвечают на введение экзогенного инсулина выработкой антител. Следовательно, анализ HLA-ассоциаций может способствовать важным уточнениям нозологической классификации в пределах группы сходных заболеваний и, кроме того, может помочь в выявлении генетической гетерогенности в этой группе. [c.270]

Развитие аутоиммунного заболевания обли-гатно зависит от Т-клеток. Характерная для аутоантител IgG высокая аффинность обусловлена соматическими мутациями, для возникновения которых необходимо кооперативное действие Тх-клеток. На экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний получены прямые доказательства роли Т-клеток (см. стр. 512—513), но при болезнях человека получить такие доказательства гораздо труднее. Тем не менее из щитовидной железы больных тиреотоксикозом удалось выделить клоны Т-клеток, специфичные к тиреоидным антигенам, и, кроме того, установлено, что при ревматоидном артрите (как и при аутоиммунном заболевании у животных, см. рис. 28.14) положительное влияние может оказывать введение сыворотки aHTH- D4. Кроме того, на роль Т-клеток указывает ассоциация аутоиммунных заболеваний с определенными антигенами МНС (см. рис. 28.7), которая может объясняться участием этих антигенов в презентации антигенов Т-клеткам. [c.518]

Другим примером неравновесия по сцеплению служит ассоциация аутоиммунного процесса у мышей (NZB X NZW)F1 с гаплотипом Н-2 родительской линии NZW. Четко установлено, что заболевание ассоциировано не с самими МНС-генами, а с геном ФНОа, тесно сцепленным с МНС. Аллель ФНОа у мышей линии NZW детерминирует низкий уровень продукции ФНОа. Если концентрация цитокина возрастает, животные приобретают устойчивость к волчаночному нефриту (рис. 13.25). [c.254]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология