Регуляция клеточная

Регуляция клеточного метаболизма [c.112]

До последнего времени основное внимание было уделено изучению регуляции клеточного метаболизма прокариот. Полученные данные дают ясное представление о том, что над метаболическими функциями клетки надстроена эффективная и сложная система регуляции. [c.112]

Это очень важное соединение, участвующее в регуляции клеточных реакций. Известен ряд ферментов, которые существуют в активной и неактивной форме, и суммарная активность клеточных процессов, в которые включены эти ферменты, контролируется взаимопревращением активной и неактивной форм. Циклический АМР необходим для активации ряда таких ферментов и является одним из соединений, включенных в сложную последовательность реакций, связывающих выделение адреналина со стимуляцией расщепления гликогена и подавления его синтеза. [c.324]

Индуцированный синтез ферментов у микроорганизмов был описан в 30-х гг., но механизм этого процесса долгое время оставался непонятен. Индуцированный синтез ферментов лежит в основе широко известного явления адаптации организмов к различным условиям. Успехи, достигнутые в расшифровке механизмов регуляции клеточного метаболизма, позволили объяснить природу этого явления, его механизм и роль в клетке. [c.121]

Таким образом, типы стратегии, используемой для адаптации к давлению, могут быть поразительно сходны со стратегией адаптации к температуре, и это относится к приспособительным процессам любого временного масштаба. Рассмотрим теперь имеющиеся ограниченные данные, чтобы выяснить, действительно ли существует это предполагаемое сходство в стратегии и, более того, одинаковы или различны те параметры ферментов, на которые воздействует отбор при адаптации к температуре и давлению. Поскольку наиболее серьезные трудности для регуляции клеточного метаболизма в условиях средних и больщих глубин связаны с неодинаковым действием высоких давлений на разные ферменты, мы рассмотрим группы ферментов, различающиеся по своей реакции на повышение давления. [c.332]

Полиамины, в том числе и диамин путресцин, содержатся практически во всех тканях и входят в основном в состав ядерного хроматина. Известно их участие в регуляции клеточного деления, однако молекулярные механизмы их действия остаются не до конца выясненными. [c.365]

По-видимому, большое значение в процессах регуляции клеточного деления имеет группа белков, программируемых так называемыми онкогенами. Измененные (мутантные) формы этих генов обнаруживаются в опухолевых клетках и входят в ряде случаев в виде соответствующих РНК-копий в состав онкогенных (т.е. вызывающих опухоли) ретровирусов. Первым открытым онкогеном был ген sr , входящий в состав вируса саркомы Рауса. Программируемый им белок, продукт гена sr , оказался протеинкиназой, которая в отличие от протеинкиназ класса А и протеинкиназы С катализировала фосфорилирование определенного спектра клеточных белков по остаткам тирозина, а не по остаткам серина и треонина, Дальнейшие исследования показали, что такая активность присуща некоторым рецепторам факторов роста, в частности рецептору эпидермального фактора роста. Ген erd, программирующий аналог этого рецептора, был обнаружен в составе онкогенного вируса птичьего миелобластоза, В настоящее время открыто несколько десятков онкогенов. В большинстве изученных случаев продукты этих онкогенов в здоровых клетках являются участниками передачи митогенных (т. е. управляющих, митозами) сигналов. В ряде опухолей, в том числе человеческих, найдены онкогены, программирующие аналоги белка G,воспринимающего сигна-, лы от комплексов эффектор - рецептор (в частности, онкогены Н—ras и К—ras) онкогены, программирующие синтез аналогов самих факторов роста, например онкоген sis, входящий в состав вируса саркомы обезьян, продукт которого является аналогом фактора роста, выделяемого тромбоцитами (клетками крови, участвующими в процессе свертывания) онкогены, продуктами которых являются аналоги ядерных белков, по-видимому, участвующих на заключительных этапах каскада превращений, возникающего в ответ на митогенный сигнал (онкогены туе, fos и др.). [c.428]

Получение мутантов с нарушениями в системе регуляции клеточного метаболизма, приводящими к сверхсинтезу определенных метаболитов, широко используется для получения аминокислот, витаминов, полисахаридов и других вешеств, имеющих практическое значение. [c.125]

Изучение клеточной организации и попытки установить связь между структурой и функцией на различных иерархических уровнях — от простых молекул до макромолекул и таких агрегатов, как мембраны или частицы, до субклеточных единиц и, наконец, клеток — все это составляет одну из самых увлекательных и перспективных областей исследования в современной биологии. Для биохимика и цитолога выяснение химического значения различных сложных структурных элементов, обнаруженных в клетке, важно не только само по себе оно является необходимой ступенью любого исследования, направленного на то, чтобы понять, как происходит синтез, распад и взаимодействие этих элементов. Мы начинаем догадываться, что именно в этих сложных структурах скрыт секрет механизмов, с помощью которых осуществляется регуляция клеточных процессов как в пространстве, так и во времени. Этот секрет, возможно, заключается, по крайней мере отчасти, в том, что различные клеточные компоненты — главным образом ферменты, а также их субстраты и модификаторы (активаторы и ингибиторы) — находятся в разных отсеках клетки и потому не всегда доступны друг для друга. Из сказанного вытекает два вывода, подтвержденных в последнее время многочисленными экспериментальными данными 1) в клетке существует четкое распределение некоторых ключевых компонентов, особенно ферментов они локализуются в (или на) определенных клеточных структурах, представляющих собой микроскопические внутриклеточные органы, так называемых органеллах 2) эти структуры, а вместе с ними и соответствующие клеточные компоненты можно выделить с помощью подходящих мягких методов разрушения клеток (гомогенизация) и последующего фракционирования. [c.239]

Из всего того, что было сказано в предьщущих разделах, можно видеть, что единственные молекулы, которые синтезируются под непосредственным контролем ДНК, это белки. Белки могут быть структурными, как кератин и коллаген, или функциональными, как инсулин, фибриноген и, главное, ферменты, ответственные за регуляцию клеточного метаболизма. Именно набор содержащихся в данной клетке ферментов определя- [c.170]

В организме существует специальный класс белков, выполняющий регуляторные функции. В первую очередь к ним относятся гормоны белково-пептидной природы. Эти белки играют основополагающую роль в регуляции клеточной и физиологической активности. Например, гормон инсулин регулирует потребление клетками глюкозы, кальцитонин — содержание кальция в крови и костной ткани и т. д. [c.45]

Даже небольшие концентрации токсических веществ могут или блокировать, или разрушать структуру рецепторов, что пагубно сказывается на регуляции клеточного метаболизма. [c.510]

Приведенные в этой главе песколько случаев регуляции клеточного метаболизма путем изменения количества и активности ферментов являются всего лишь типичными примерами. Даже если добавить сюда примеры, упомянутые в других главах, мы сделаем только первые шаги в понимании проблемы регуляции активности ферментов. Предположим, что при помощи некой волшебной силы мы смогли бы собрать около одной-единственной клетки тысячу биологов и каждому из них создать возможность контролировать одну, две или три реакции, которые он лучше всего изучил. Представим, что в это время были бы отключены автоматические регуляторные механизмы клетки и специалисты стали управлять реакциями сами. Какое время при таком обслуживании смогла бы прожить клетка Секунды .. Минуты .. Часы .. [c.19]

Находящийся в клетке ингибитор связывается с конформером А и при достаточно высокой концентрации переводит весь фермент в неактивную форму А. Фермент оказывается выключенным или по крайней мере обладает очень низкой активностью. Прн высоких же концентрациях активатора фермент будет включен за счет стабилизации конформации В. Доля молекул фермента, находящихся в активной форме В, определяется концентрацией ингибитора, активатора и субстрата в клетке в данный момент времени. Подобное соотношение между ингибированием и активацией лежит в основе многих явлени11 регуляции клеточного метаболизма (гл. 1, разд. Е). [c.36]

Регуляция клеточного цикла, т.е. времени от момента образования новой клетки до следующего деления, наиболее изучена у Е. соИ. Молодая клетка, растущая с постоянной скоростью, удваивается в длину, не изменяясь в диаметре, а затем делится на две [c.237]

Адаптации не затрагивают генотип и вызваны регуляцией клеточного метаболизма. Они не наследуются. [c.239]

Известно, что химические реакции, протекающие в клетке, катализируются ферментами, поэтому предполагают, что регуляция в животном организме возможна на уровне непосредственного влияния различных факторов на скорость ферментативных реакций и биосинтез ферментов. Различают два основных типа регуляции клеточного обмена [c.432]

На регуляцию морфогенеза существенно влияет качество света. Показано (Л. Коппель, 1992), что морфогенный каллус образуется чаще на синем свету, чем на белом или красном. Изменения на уровне индивидуальных белков во время реализации морфогенетической программы в культуре тканей позволили говоррггь о существовании белков развития. Однако отсутствие специфических тестов на эти белки не позволяет их выяврггь. Вместе с тем при использовании гибридов, продуцирующих моноклональные антитела на мембранные белки соматических зародышей, удалось выявить полипептид с молекулярной массой 45 кДа, который встречается в ядре нескольких видов растений и возможно участвует в регуляции клеточного деления (Г. Смит и др., 1988). В настоящее время большое внимание уделяется генетическому аспекту морфогенеза, изучению соматического эмбриогенеза как генетически наследуемого признака. Роль основного двигателя процесса развития отводится дифференциальной активности генов. Предполагается, что гены, контролирующие соматический эмбриогенез, начинают экспрессироваться в критические периоды развития эмбриоидов (H.A.Моисеева, 1991). [c.176]

Так называемые ras-онкогены кодируют новый класс G-белков, участвующих в регуляции клеточного деления [c.367]

Фосфор-кислород Л. катализируют отщепление пирофосфорной к-ты от нуклеозидтрифосфатов. Сюда входят нуклеотидил-пиклазы-аденилатциклаза и гуанилатциклаза. Ферменты важны для регуляции клеточной активности. [c.589]

Домаш В.И. Участие белков-ингибиторов протеиназ в регуляции клеточного метаболизма//Тез. докл. 3 Съезда Всерос. о-ва физио.п. раст-Са и кт-Петербург 1993.-Вып. 1. -С.96. [c.244]

Второе издание учебника по биологической химии, как и первое, написано по материалам лекций, которые авторы на протяжении ряда лет читают на биологическом и химическом отделениях факультета естественных наук Новосибирского государственного университета. Хотя с момента вы.хода первого издания прошло не очень много времени, учебник потребовал некоторой доработки в связи с бурным развитием ряда областей биохимии и смежных дисциплин. Достаточно упомянуть такие понятия, как рибозимы — ферменты, построенные из молекул РНК и не содержащие белка, как селекция нуклеиновых кислот in vitro, превратившаяся в могучий инструмент исследования взаимодействий нуклеиновых кислот между собой и с другими лигандами, как интенсивное развитие анти-смысловой технологии в качестве наиболее направленного подхода к борьбе с вирусными и онкологическими заболеваниями, понятие об апаптбзе — запрограммированной клеточной смерти, по-виДимому, являющейся важным путем регуляции клеточных делений и, в частности, предотвращения малигнизации клеток. Без представления этих понятий и ознакомления с новыми революционизирующими исследования методами невозможно полноценное биохимическое образование. [c.6]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Все живые организмы от бактерий до млекопитающих содержат в своем химическом составе алифатические амины путресцин 6.27, кадаверин 6,22, спермидин 6.23 и спермин 6,24. Эти вещества давно привлекли к себе внимание науки. Кристаллы спермина были описаны в сперме человека еще в 1677 г. Метаболиты 6,21—6,24 носят общее название полиаминов и играют важную, но до конца не понятую роль в регуляции клеточного деления. В частности, их обмен нарущается при злокачественном росте. В растительных тканях биосинтез полиаминов усиливается при дефиците калия. Биогенетическим предшественником их служит аминокислота аргинин, которая сначала превращается в орнитин 6,25, а затем под действием фермента орни- [c.434]

Карасевич Ю. Н. О механизмах регуляции клеточного метаболизма у микроорганизмов в связи с задачами селекции.— В кн. Генетические основы селекции микроорганизмов. М., 1969, с. 20—40. [c.240]

Наибольший прогресс в Б. в 70-х гг. достигаут при исследовании молекулярных основ энергетич. процессов (П. Митчелл), механизмов регуляции клеточных процессов и установлении роли циклич. аденозинмонофосфата (Е. Сазерленд), а также в разработке осн. положений теории ферментативного катализа (В. Дженкс, Д. Кошланд, А. Е. Браун-штейн и др.) и установлении принципиальных схем обмена в-в (карты метаболизма). [c.76]

Образование эритроцитон (эри1ропоэз) контролируется путем гормональной регуляции клеточных делений, происходящих после определения пути дифференцировки [25, 28] [c.166]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Многообразие обменных процессов, необходимых для синтеза различных веществ и роста клеток, требует их хорошей координации. Каждый метаболический путь включает несколько ферментативных реакций. Процессы метаболизма обеспечивают получение энергии в биологически доступной форме, синтез простых структурных компонентов и сложных макромолекул, а также редупликацию клетки. Необходимость вьщержать конкуренцию с другими живыми существами привела к развитию механизмов, которые, с одной стороны, дают возможность приспосабливаться к меняющимся условиям внешней среды, а с другой-оптимально согласовывают между собой различные метаболические процессы. Объектами такой оптимизации могут быть ферментные белки, их синтез и функционирование. Регуляция клеточного метаболизма происходит на двух уровнях-на уровне синтеза ферментов и на уровне изменения их активности. [c.472]

Каков же механизм регуляторного переключения обмена, как осуществляется повышение скорости аэробного гликолиза и каким образом происходит его торможение Существующие представления о механизме П. Э. не отвечают на поставленные вопросы. В 1941 г. Линен [3] и Джонсон [4] независимо друг от друга выдвинули гипотезу о механизме П. Э. Эту гипотезу затем дополнили Линен [5] и другие авторы [6, 7], и в настоящее время она наиболее популярна, как это видно из дискуссии на симпозиуме по регуляции клеточного метаболизма, происходившем в Кембридже в 1958 г. Гипотеза связывает П. Э. с дыхательным фосфорилированием и с кругооборотом фосфата в клетке. Скорость гликолиза и дыхания лимитируется одним и тем же фактором — концентрацией неорганического фосфата и адениннуклеотидов. Химическое сродство ферментов дыхательного фосфорилирования ставит их при конкуренции за эти вещества в преимущественное положение по сравнению с ферментами гликолиза. В результате этого адениннуклеотиды и неорганический фосфат оказываются сосредоточенными на митохондриях (М), по месту локализации ферментов дыхательного фосфорилирования, и, следовательно, пространственно обособлены от ферментов гликолиза, локализованных в гиалоплазме [6, 7]. [c.107]

Кроме того, глутамат служит непосредственным предшественником пролина, так что описанная схема позволила бы легко объяснить участие последнего в регуляции клеточного объема у некоторых морских беспозвоночных. Если бы ионы оказывали такое же влияние на какой-либо из ферментов прямых путей синтеза аланина и глицина, это еще больше облегчило бы регуляцию внутриклеточного осмотического давления обеими аминокислотами. Одним из таких ферментов может быть пируваткиназа, катализирующая образование пирувата из фосфо-енолпирувата. [c.139]

Для поддержания напряжения О2 в митохондриях на уровне выше критического значения, при котором еще сохраняются условия для адаптивной регуляции клеточного обмена, напряжение О2 на наружной клеточной мембране должно составлять не менее 15—20 мм рт. ст. Для его поддержания и нормального функционирования мышц напряжение кислорода в артериолах, доставляющих кровь непосредственно к работающим мышцам, должно составлять около 40 мм рт. ст., а в магистральных артериях — [c.333]

Для некоторых гормонов (например, для адреналина и глюкагона) таким рецептором является мембраносвязанный (встроенный в клеточную мембрану) фермент аденилатциклаза. Присоединение гормона к этому ферменту приводит к повышению его каталитической активности. Под действием активированной аденилаттщклазы внутри клеток имеющийся там АТФ превращается в циклическую форму АМФ (цАМФ). Образовавщийся цАМФ непосредственно участвует в регуляции клеточного метаболизма. [c.94]

Рецепторы факторов роста (например, фактора роста эпидермиса, тромбоци-тарного фактора роста) участвуют в регуляции клеточного деления и роста. На своем внеклеточном N-конце они содержат участок связывания фактора роста, затем следует трансмембранный домен, а цитоплазматический С-конец имеет домен с ферментативной, обычно протеинкиназной активностью, т. е. способностью катализировать перенос g-фосфатной группы от АТФ к белку-субстрату. Эти трансмембранные пептиды диффундируют в плазматической мембране. Связывание фактора роста со своим рецептором способствует димеризации рецепторов R + R — 2R) в плазматическоймембране, фосфорилированию киназного домена одной рецепторной молекулы протеинкиназой другой молекулы и активации фосфорилированного домена. В результате фосфорилированными и активированными оказываются оба домена у димера, что обеспечивает интенсивное фосфорилирование соответствующих внутриклеточных белковых субстратов — передачу сигнала вовнутрь клетки. [c.259]

Имеются ли фосфатазы, специфичные для N-ацетилгексозаминов, в настоящее время не выяснено. Вероятно, это объясняется тем, что ранее фосфатазы рЕ ссматривались как примеси, которые необходимо удалять, изучая субстраты и продукты ферментативных реакций. Тем не менее, специфические и неспецифические фосфатазы должны, несомненно, играть важную роль в регуляции клеточного обмена, улавливая продукты реакций и направляя их по тому или иному пути превращений. Только фосфатаза из экстрактов N. rassa, очищенная в 75 раз, обладала специфичностью к в-глюкозамин-6-фосфату. Фермент (КФ 3.1.3.9) имел оптимум pH 6—7,5 и отщеплял фосфат от в-глюкозамин-6-фосфата в 25 раз быстрее, чем от глюкозо-6-фосфата или фруктозо-6-фосфата [42]. [c.276]

Технология рекомбинантных ДНК оказала существенное воздействие на всю клеточную биологию, позволяя исследователям решать задачи, которые раньше казались неразрешимыми, например определять функции многих вновь открытых белков и их индивидуальных доменов, расшифровывать сложные механизмы регуляции экспрессии генов у эукариот. С помощью методов генной тшженерии удалось в большом количестве нолучтгть многие белки, участвующие в регуляции клеточной пролиферации и развтгтии. Применение этих методов должно принести успех в крупномасштабном промышленном производстве белковых гормонов и искусственных вакцин, на получение которых ранее затрачивали очень много сил и средств. [c.229]

Как РНК-, так и ДНК-содержащие опухолевые вирусы вызывают неопластическую трансформацию клеток, потому что присутствие в клетке вирусной ДНК индуцирует синтез новых белков, нарушающих регуляцию клеточного деления. Гены, кодирующие синтез таких белков, называются онкогенами. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены обычно кодируют нормальные вирусные белки, необходимые для размножения вируса. Иначе обстоит дело у опухолевых РНК-вирусов онкогены, которые они несут, представляют собой модифипированные формы нормальных генов клетки-хозяина - они для размножения вируса не требуются. Поскольку в капсид ретровируса может уместиться лишь некоторое ограниченное количество РНК, необходимые онкогенные последовательности нуклеотидов часто замещают собой существенххую часть генома ретровируса и вирус оказывается дефектным. Мы расскажем позже (см. разд. 13.4.2 и разд. 21.2.1), почему изучение вирусных онкогенов послужило ключом к пониманию причин и природы рака, а также к познанию тех механизмов, которые в норме регулируют рост и деление клеток у многоклеточных организмов. [c.321]

Важная роль (Ка" + К" )-АТРазы в регуляции клеточного объема подтверждается тем фактом, что при обработке животных клеток уабаином, ингибирующим натриево-калиевую АТРазу, они разбухают и разрываются. Осмотические проблемы могут решаться в клетках и другими способами. У многих бактерий и растительных клеток плазматическая мембрана окружена полужесткой стенкой, предохраняющей клетку от разрыва. У амеб излишек воды, проникающий внутрь в результате осмоса, собирается в сократительных вакуолях, периодически выбрасывающих свое содержимое наружу (схема 6-1). Однако в большинстве животных клеток основная роль в предотвращении разрыва из-за осмотического давления принадлежит (Ка"+К")-АТРазе. [c.387]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология