Миграция клеток регуляция

Несмотря на поразительное разнообразие цветковых растений, некоторые особенности их формы и развития остаются удивительно постоянными. Наличие клеточной стенки заставляет растение выбирать иные, чем у животных, стратегии размножения, роста и развития В данном разделе будут рассмотрены некоторые общие закономерности и обсуждены их клеточные основы. Особенности размножения растений суммированы на схеме 20-2. Вначале мы рассмотрим оплодотворенную зиготу и некоторые процессы в ее раннем развитии. Растения, подобно животным, при дифференцировке клеток широко используют пространственную регуляцию. Однако вместо миграции и перегруппировки клеток, играющих такую важную роль в развитии эмбрионов животных (см. гл. 16), у растений в морфогенезе решающим остается координированное деление клеток и их жестко регулируемый рост. Эти процессы находятся под контролем внешних факторов, таких как свет, гравитация, наличие питательных веществ, и внутренних, таких как фитогормоны. Благодаря открытию факторов роста появилась возможность выращивать клетки и ткани растений в культуре и использовать эти культуры для разнообразных генетических манипуляций [c.426]

Миграция клеток костного мозга в периферические лимфоидные органы обеспечивает поступление определенных клеточных форм в места активного антителообразования. Известно, что иммунизация животного вызывает усиление процессов миграции (Хаитов, 1975), а клетки костного мозга, полученные от иммунных доноров, оказывают меньший стимулирующий эффект на выработку антител в зрелой иммунной популяции, чем клетки костного мозга интактных животных (Петров, Михайлова, 1974). По-видимому, введение антигена вызывает миграцию из костного мозга в периферические лимфоидные органы тех клеток, которые принимают участие в регуляции антителообразования. [c.200]

Дифференциация происходит в результате взаимодействия генетической программы и факторов окружающей среды. Вещества, которые эффективно стимулируют дифференциацию и рост клетки, называются трофическими факторами они могут продуцироваться органами-мишенями данного нейрона, окружающими его глиальными клетками или одним из иннервированных нейронов. Если мы вспомним ганглионарные клетки симпатических нервов, то увидим, что действие не нейрональных клеток осуществляется как в ортоградном (антероградном), так и ретроградном направлениях. Кроме такой межсинаптической регуляции, трофические факторы играют определенную роль в выживании клетки, миграции клетки, развитии нейритов (аксонов или дендритов) в направлении их мишеней, образовании и стабилизации специфических синапсов. Трофические факторы актив- [c.323]

Таким образом,. каждый из перечисленных клеточных типов характеризуется определенными ультраструктурными признаками, соответствующими основным функциям этих клеток мало-дифференцированные фибробласты — размножение юные фибробласты— размножение, миграция, синтез ГАГ, гликопротеинов, коллагена зрелые фибробласты —про.дукция коллагена миофибробласт—контракция фиброкласт — резорбция коллагена фиброцит — регуляция метаболизма и механической стабильности соединительной ткани. Следует подчеркнуть, однако, что все эти клеточные формы не являются абсолютно специализированными во всех клетках (кроме малодифференцирован- [c.21]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Ингибитор С5а и LXA обнаруживается в бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ), а GM- SF может продуцироваться альвеолярными макрофагами. Когда процесс трансмиграции необходимо приостановить, ингибиторы нейтрофилов должны быстро блокировать активаторы, для того чтобы предупредить дальнейшую активацию клеток. В связи с этим достаточно демонстративным является пример NAP-1/IL-8 — цитокина, действующего прежде всего на нейтрофилы. Когда нейтрофилы внутри сосудистого русла испытывают воздействие IL-8, на их поверхности происходит экспрессия L-селектина с последующим его шеддингом еще до контакта с эндотелиальной клеткой. В результате этого такие нейтрофилы теряют способность начать трансмиграцию [147]. Кроме того, было показано, что эритроциты с помощью высокоаффинных специфических рецепторов связывают большую часть биологически активного IL-8, содержащегося в крови [95]. Наконец, последними исследованиями показано наличие в периферической крови антител к NAP-lAL-8 [314]. Вместе все эти факты иллюстрируют сложность механизмов регуляции адгезии и миграции нейтрофилов. [c.44]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология