Цитокины антагонисты

Ингибиторы цитокинов Антагонисты ФНО Эффективны при септическом шоке [c.374]

Молекулы, гомологичные данному цитокину и способные связываться со специфическим клеточным рецептором, не вызывая передачи сигнала внутрь клетки, действуют как его конкурентные ингибиторы. Уже клонирован ген такого ингибитора - антагониста ИЛ-1. Ингибиторами могут быть и гликозилированные варианты некоторых цитокинов. [c.191]

Разные цитокины действуют как синергисты или антагонисты. [c.191]

Антагонисты цитокинов связываются со специфическими клеточными рецепторами, но не вызывают передачу внутриклеточного сигнала. [c.191]

Л Л. Интерлейкин I (IL-1). К семейству интерлейкина 1 относятся полипептиды IL-la и IL-l , обладающие широким спектром провоспалительной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммунологической активности, и рецепторный антагонист IL-1 — IL-1 га. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биологические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтанному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активированных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список клеток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. Столь же широк спектр клеток-мишеней этого цитокина. Вместе с TNF-a и IL-6 IL-1 входит в Фуппу провоспалительных цитокинов с перекрывающимися биологическими свойствами способностью стимулировать Т- и В- [c.173]

Не контролируемый синтез IL-12 может вызвать чрезмерную активацию клеточно-опосредованного иммунного ответа с развитием аутоиммунной патологии. Физиологическим ингибитором синтеза IL-12 является IL-10 — продукт Th2, который является типичным противовоспалительным цитокином, ингибирующим продукцию и IFN-y, и, вообще, ТЫ-ответ. IL-12 в свою очередь является мощным антагонистом IL-10 и ТЬ2-опосредованного ответа. Так, например, ультрафиолетовое облучение кожи вызывает генерализованную супрессию клеточно-опосредованного иммунного ответа. Показано, что УФ-облученные кератиноциты секретируют IL-10, который модулирует свойства антигенпрезентирующих клеток, что ведет к превалированию ТЬ2-лимфоцитов, выполняющих супрессирующие функции за счет секреции IL-4 и IL-10. Супрессия проявляется в отношении реакций ГЗТ. IL-12 может предупредить развитие УФ-индуцированной супрессии [93]. [c.181]

Какой из перечисленных цитокинов не является антагонистом IFN-y [c.228]

Подавление си Г1е)а цитокинов Повышение синтеза антагониста рецептора к 1Ь-1, подавление синтеза цигокииов Повышение транслокации се-рин/треонин фосфатазы на мембране нейтрофила Угаетение активации тучных клеток, ушетение экспрессии Р-селектина [c.43]

Альвеолярные макрофаги способны продуцировать и секретировать все провоспалительные цитокины IL-1, TNF-a, IL-6, IFN-a, причем для альвеолярных макрофагов характерен ранний синтез IL-6. Альвеолярные макрофаги продуцируют и секретируют больше TNF-a, но меньше IL-l по сравнению с моноцитами крови. Более того, альвеолярные макрофаги способны спонтанно продуцировать молекулы рецепторного антагониста IL-1 (IL-lra), продукция которых усиливается под влиянием IL-4, ингибирующего продукцию IL-1 макрофагами. Альвеолярные макрофаги интенсивно продуцируют и секретируют молекулы хемоаттрактантов LTB4, PAF, PDGF, IL-8, которые участвуют в рекрутировании воспалительных клеток в альвеолы легких [97]. [c.187]

Нарушения регуляции продукции макрофагами цитокина TNF-a могут служить компонентами патогенеза ряда заболеваний септического шока, рассеянного склероза, иммунокомплексных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА) [20]. Избыточная продукция макрофагами IL-1 или недостаточная продукция его антагониста IL-lra могут лежать в основе патогенеза ряда аутоагрессивных заболеваний. Воспалительные и деструктивные компоненты патогенеза РА включают инфильтрацию активированными Т-лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками синовиальных тканей и продукцию ими цитокинов. Продукты макрофагов IL-1 и TNF-a способствуют деградации хряща и стимулируют хондроциты к деградации хряща. Особенно велика роль TNF-a в так называемом цитокиновом каскаде, так как он запускает продукцию других провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6) [57]. Описаны разнообразные заболевания, ассоциированные с избыточной продукцией макрофагами IL-6. Повышенные уровни IL-8 обнаружены в псориатических поражениях кожи, при атопических дерматитах, в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом, в бронхо-альвеолярном лаваже от больных с идиопатическим фиброзом легких [11]. [c.199]

Кортикостероиды способствуют усиленной продукции IL-10, который работает как природный супрессор иммунного ответа, вызывая снижение экспрессии HLA II класса, угнетая продукцию моноцитами провоспалительных цитокинов и усиливая продукцию IL-1 рецепторного антагониста (IL-lra). Отмечено, что дексаметазон в низких (физиологических) концентрациях (10 —10" М) стимулирует экспрессию HLA II класса, а в высоких концентрациях [10- —10 М) — ингибирует экспрессию тех же молекул. Кортикостероиды ингибируют также экспрессию на моноцитах/макрофагах адгезионных молекул I AM-1 и костимулирующих молекул D40 [27]. [c.207]

Ингибиция продукции цитокинов служит механизмом противовоспалительного действия и других препаратов. Обнаружен препарат, подавляющий продукцию TNF-a и экспрессию части его рецепторов (р75), — пентоксифиллин, который может найти применение в противовоспалительной терапии. Пентоксифиллин — ингибитор фосфодиэстеразы ингибирует экспрессию гена TNF-a, его продукцию и секрецию, выступает в качестве антагониста TNF-a, препятствуя его стимулирующему действию на функции нейтрофилов [27]. [c.210]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология