Плазматические клетки

Рис. 169. Матричная гипотеза (схема) антиген проникает в плазматическую клетку и служит матрицей для синтеза антител.

Иммуноглобулины. Иммуноглобулины, или антитела, также относятся к классу гликопротеинов, выполняют защитную функцию, обезвреж1[вая поступающие в организм чужеродные вещества —антигены любой химической природы. Синтезируются иммуноглобулины плазматическими клетками, образовавшимися из лимфоцитов. Учение об иммунитете оформилось в самостоятельную науку—иммунологию, изучающую структуру и функц1П1 антител вообще и иммуноглобулинов в частности. Мы представим современные сведения о некоторых физико-химических свойствах и структуре иммуноглобулинов человека (табл. 2.4). Различают 5 классов иммуноглобулинов 1 0, 1 М, 1 А, 1 0 и 1 Е. Детально изучены структура и функция IgG. [c.93]

Рис. 6-15. Иммунный ответ и действие антител. Когда чужеродная для данного организма макромолекула (например, молекула белка из какого-то другого вида) попадает в кровь или ткань, она вызывает защитную реакцию, которая называется иммунным ответом. Чужеродная макромолекула, называемая антигеном, связывается с поверхностью лейкоцита особого типа - В-лимфоцитом. Эта клетка под воздействием антигена постепенно изменяется и превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую большое количество антител против данного антигена. Образованию специфических антител способствуют также другие клетки, называемые Т-лимфоцитами. Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой сложные высокомолекулярные белки, молекулы которых состоят из четырех полипептидных цепей и содержат несколько углеводных групп. Они могут специфически связываться с антигеном, вызвавшим образование антител, но не связываются ни с какими другими белками. Иммуноглобулины имеют У-образную ф( му и содержат два участка для связывания антигена. Антитела вызывают преципитацию (выпадение в осадок) антигена благодаря образованию нерастворимого агрегата со структурой наподобие решетки. Каждый антиген стимулирует образование антител лишь одного определенного тша. Эти антитела распознают и связывают только данный антиген или близкородственные молекулы.

Рис. 161. Кооперативные взаимодействия клеток иммунной системы с участием медиаторов, или цитокинов МФ — макрофаг, СК — стволовая клетка, ЭБ — эквивалент бурсы, В — лимфоцит, ТИ — тимус, Кп — клетка памяти, ПК — плазматическая клетка, КомК — коммитированные клетки. Тс — Т-супрессоры, Тх

Иммунный ответ начинается связыванием антигена с рецепторами В-лимфоцитов, а возможно также и с рецепторами Т-клеток. Связывание антигена, по-видимому, запускает деление В-клеток, из которых через несколько последовательных делений формируются плазматические клетки, характеризующиеся высокой секреторной активностью и накапливающиеся в различных лимфатических тканях. Кроме того, В-клеткн служат предшественниками так называемых клеток иммунологической памяти —долгоживущих лимфоцитов, способных спустя много лет быстро пролиферировать при повторной встрече с данным антигеном. [c.366]

Иммуноглобулины, или антитела, синтезируются В-лимфоцитами или образующимися из них плазматическими клетками. Известно 5 классов иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, IgD и IgE, при этом IgG, IgA и IgM — основные классы IgD и IgE —минорные классы иммуноглобулинов плазмы человека. Молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных пар полипептидных цепей. Каждая пара в свою очередь состоит из двух разных цепей легкой (L) и тяжелой (Н). Иными словами, молекула иммуноглобулинов состоит из двух легких (L) цепей (мол. масса 23000) и двух тяжелых (Н) цепей (мол. масса 53000—75000), образующих тетрамер (L,H,) при помощи дисульфидных связей (рис. 17.2). Каждая цепь разделена (может быть, несколько условно) на специфические домены, или участки, имеющие определенное структурное и функциональное значение. Половину легкой цепи, включающую карбоксильный конец, называют константной областью ( J, а N-концевую половину легкой цепи —вариабельной областью (VJ. [c.571]

Как видно из рис. 30.5, даже незрелые В-клетки способны образовывать антитела, поэтому организм должен обезопасить себя от возможных аутоиммунных реакций, при которых антитела связывают эндогенные макромолекулы. Механизм удаления таких аномальных В-клеток заключается в следующем. В процессе первичного созревания клетка синтезирует антитела, которые фиксируются на поверхности ее мембраны. Если какое-либо эндогенное вещество прореагирует с ними, то клетка погибает или удаляется из пула В-лимфоцитов. Таким образом, в кровоток вьщеляются В-клетки, которые взаимодействуют только с чужеродными веществами или антигенами. Если такая клетка встретит антиген, она активируется, но еще не превращается в дифференцированную плазматическую клетку. Существует несколько вариантов активации В-клеток. [c.482]

В-клетка активирована, она делится и созревает в клон секретирующих антитело В-клеток, называемых плазматическими клетками [c.483]

ИЛ-5 — гликопротеин с ММ 45—60 кДа, усиливает дифференциацию В-клеток в плазматические клетки на последней стадии, [c.566]

Когда антиген присоединяется к молекулам антител на поверхности покоящейся В-клетки, это обычно инициирует сложную и малоизученную цепь событий, приводящую к клеточной пролиферации и диффереицировке с образованием клеток, секретирующих антитела. Такие клетки вырабатывают больщие количества растворимых (не связанных с мембраной) антител с тем же антиген-связывающим участком, что и у антител на поверхности клетки, и выделяют эти антитела в кровь. Активированные В-клетки могут начать секретировать антитела, будучи еще малыми лимфоцитами конечная стадия этого пути дифференцировки-большая плазматическая клетка (см. рис. 17-4, Х которая выделяет антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. По-видимому, плазматические клетки используют для производства антител столь значительную часть мощности своего белоксинтезирую-щего аппарата, что не способны к дальнейшему росту и делению и погибают после нескольких дней секреции антител. [c.20]

Одно время предполагали, что антитела образуются в макрофагах. Однако это не так. В игру включается совсем новый вид клеток, так называемые плазматические клетки. [c.342]

Плазматические клетки, разумеется, богаты РНК (и рибосомами) ведь они должны производить антитела, т. е. специфические гамма-гло-булины, а для этого клетке требуются все вспомогательные средства белкового синтеза. [c.342]

Тем не менее даже если бы только в одном-единственном случаев плазматических клетках действительно отсутствовал антиген, то это уже чрезвычайно веское возражение против матричной теории, разве что пришлось бы предположить передачу антигеном своей информации на связанную с ним РНК. [c.345]

Т- н В-лимфоциты становятся морфологически различимыми только после стимуляции антигеном. Нестимулированные ( покоящиеся ) Т- н В-клетки выглядят очень сходно, даже в электронном микроскопе это обычно неболь-шие-лишь немногим круш1ее эритроцита-клетки, в которых ббльшую часть объема занимает ядро (рнс. 17-4,Л). Те н другие активируются антигеном, взывающим нх пролиферацию н дифференцировку. Активированные В-лимфоциты становятся в дальнейшем продуцентами антител. Из этих клеток наиболее зрелые-плазматические клетки с чрезвычайно развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом, имеющие характерную мор ло- [c.10]

Клонально-селекционная гипотеза плазматические клетки могут быть ясновидящими [c.349]

Рис. 172. Гипотеза отбора клонов (схема) фагоцит, содержащий антиген, только выискивает соответствующую плазматическую клетку и побуждает ее к образованию антител. Сам антиген (вверху) остается снаружи

Биолог. Согласно известным положениям иммунологии, а тоантите-ла, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Эти клетки образуются из fi-лимфоцитов - клеток иммунной системы - при соблюдении определенных условий [Петров, 1983]. Чтобы В-лимфощгг превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. Первый - от контакта с антигенным образованием или рецепторами клетки своего организма, а второй - от контакта с другой клеткой иммунной системы - Т -лимфоцитом, который [c.85]

Разнообразие этих рецепторов (и клонов лимфоцитов) огромно число различных рецепторов составляет величину порядка миллиона, так что практически на любой чужеродный биополимер (антиген) находится соответствующий ему рецептор. Зрелые В-лимфоциты, не соприкасавшиеся со своими антигенами (их называют девственными лимфоцитами), не делятся. Однако контакт с антигеном, например с бактериальным полисахаридом, служит сигналом для целой цепи событий. В-Лимфоцит после этого трансформируется в плазматическую клетку и начинает делиться. Общее количество клеток данного клона резко возрастает они начинают продуцировать и секрети-ровать в кровь и лимфу большие количества свойственных этому клону иммуноглобулинов, т. е. антител, специфичных к данному антигену. Антитела реагируют с соответствующими антигенами в растворе, что приводит к их осаждению, и с теми же антигенами на поверхности бактериальной клетки. Таким образом происходят удаление [c.157]

Антитела продуцируются зрелыми плазматическими клетками (г-клетками). Специфичность АТ совпадает со специфичностью рецепторов, находящихся на поверхности клеток-предшественни-ков. Таковыми являются так называемые В-клеткп, относящиеся к малым лимфоцитам и образующиеся в результате дифференцировки стволовых кроветворных клеток. Роль рецепторов в В-клет-ках играют иммуноглобулины (10 —10 молекул на клетку). В-клетки обретают способность к делению, к пролиферации после трансформации в так называемые бласты (у-клетки) под действием АГ. Бласт-трансформация происходит по истечении латентного периода, длящегося 24—48 часов. -клетки интенсивно пролиферируют. Часть у-клеток дает начало клонам плазматических 2-клеток. Данный клон г-клеток вырабатывает антитела. Зрелые 7-клетки не делятся, они существуют несколько десятков часов. [c.579]

На рис. 30.6 и 30.7 показано превращение виргильной В-клетки в активную плазматическую клетку. Одновременно из виргильной образуются клетки памяти. В-1стетки иммунологической памяти отличаются от первичных активных В-клеток тем, что они начинают продуцировать раньще и обладают более высокоаффинными рецепторами к антигенам благодаря селекции в течение первичного иммунного ответа. Это обусловлено повышенным гипермутированием вариабельных участков иммуноглобулинов в В-клетках иммунологической памяти. [c.484]

Окончательная дифференцировка лимфоидных клеток осуществляется под дейстаием антигенов. Антиген — это любая молекула или система молекул (например, клетка), способная индуцировать иммунный ответ. В частности, под воздействием антигена В-клетка превращается в плазматическую клетку, являющуюся фабрикой по производству антител плазматическая клетка секретирует антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. Плазматическая клетка не способна к дальнейшей дифференцировке и пролиферации и погибает через несколько дней. Продуцируемые ею антитела способны специфически реагировать с отдельными участками структуры антигена, так назыааемыми антигенными детерминантами или эпитопами, которых, как правило, у антигена множество. [c.210]

Наличие у большинстве антигенов множества эпитопов (антигенных детерминант) приводит к активации большого числа клонов В-лимфоцитов. имеющих рецепторы соответствующей специфичности. В результате образующиеся плазматические клетки секрети-руют сложный набор антител, реагирующих с разными участками поверхности антигена, т. е. наблюдается поликлональный ответ. Получить обычной иммунизацией антитела к заданной детерминанте очень сложно. [c.211]

Органы пищеварения. При изучении токсичности химических веществ путем введения их в желудочно-кишечный тракт изменения различного характера и степени возникают в желудке, в различных отрезках кишечника, в печени. В желудке и кишечнике наблюдается катаральный, катарально-десквама-тивный, катарально-геморрагический гастрит, энтерит, энтероколит, характеризующиеся набуханием, полнокровием слизистой оболочки, кровоизлияниями Б нее, выделением большого количества слизи. Микроскопически обнаруживаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, подслизистого слоя, кровоизлияния, некроз и десквамация эпителия, нередко целыми пластами, геперплазия желез (рис. 31). При хронических процессах микроскопически отмечается атрофия железистых элементов, инфильтрация стромы слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, склероз подслизистого слоя. [c.135]

Известно, что в патогенезе хронической свинцовой интоксикации существенную роль играет поражение эритроцитар-ного ростка кроветворения, печени и толстого кишечника. Лимфоидная ткань, плазматические клетки, т. е. ткани, в первую очередь обусловливающие продукцию иммунных антител, первично не страдают при действии свинца. Как и следовало ожидать, в опытах К- К- Макашева (1956) изменение иммунитета наступало позже появления характерных изменений крови в случае отравления сравнительно малыми дозами (по 1 мл 0,5—1 % раствора ацетата свинца pro dosi до 0,35— 2,1 г суммарно), а в случае более тяжелого отравления (по 1 мл 2,5—5% раствора ацетата свинца pro dosi до 1,75—10,5 г [c.282]

К Келер и Ц Мильштейн в 1975 г смогли впервые получить соматические гибриды клеток млекопитающих — гибридо-м ы, продуцирующие так называемые моноклональные антитела В иммунном организме антитела образуются плазматическими клетками, возникающими в результате дифференциации В-лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоциты — высоко специализированные клетки, их в организме порядка Ю клонов и каждый клон синтезирует антитела [c.182]

Получение моноклональных антител (МкАТ). Вводимый или попадающий в организм антиген признается и перерабатывается макрофагами, затем антигенная информация представляется лимфоцитам, содержащим рецепторы. Так, в частности, стимулируется формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих специфичные антитела. Качество и количество антител зависят от качества и дозы антигена, способа его введения в организм, от вида животного — реципиента. Однако при традиционной технологии удается получать преимущественно гетерогенные антитела. В то же время "жизнь диктовала" необходимость получения моноклональных антител — продуктов единого клона клеток. Важным шагом к этому было открытие Портера в 1972 г., связанное с установлением "антительной природы" парапротеинов в сыворотке крови людей и животных с опухолевым поражением лимфатической системы (миелома). Миеломные клетки представляют собой трансформантов плазматической клетки, продуцирующих моноклональные антитела. К сожалению, антиген при этом до сих пор остается неустановленным. Тем не менее, факт образования моноклональных антител миеломными клетками был решающим в создании гибридом, с помощью которых сделан огромный скачок в иммунобиотехнологии. Выдающийся вклад в это внесли Г. Келер и К. Милстейн (1975), разработавшие метод получения МкАТ желаемой специфичности и в большом количестве. [c.570]

Т и Та — антигенраспознающие Т-лимфоциты Т —хелперы Тд —супрессоры Т —киллеры Трзх—клетки, ответственные за ГЗТ В — тимуснезави-симые В-лимфоциты М — макрофаг Р1 — зрелая плазматическая клетка — гуморальный фактор хелперов Р — гуморальный фактор супрессоров I — фибробласт, 2 — кожа. [c.11]

После получения обоих сигналов активированный В-лимфоцит образует клон антителообразующих клеток, последовательно проходя ряд дифференцировок из имму-нобласта в иммуноцит, затем в незрелую плазматическую клетку и, наконец, в зрелую плазматическую клетку. Последняя и экскретирует в кровь путем клазматоза (отщепления части протоплазмы) антитела. [c.14]

Интересно другое. В эксперименте с введением меченного тритием токсина столбняка оказалось, что плазмабласты и даже зрелые, производящие антитела плазматические клетки не обнаруживают ни малейших следов радиоактивности следовательно, в них содержатся разве что ничтожно малые, крошечные обломки антигенов. Напротив, макрофаги очень сильно радиоактивны, т. е. содержат много антигена. Отсюда следует, что плазматические клетки, которые должны производить антитела, в [c.343]

Рис. 168. Превращение плазмабластов в зрелые плазматические клетки. Эндоплазматическая сеть разрастается, а число рибосом возрастает до тех пор, пока фабрика антител не будет полностью построена.

Мы только что установили, что при введении столбнячного токсина плазматические клетки, производящие антитела, не содержат антигена. Правда, этим вполне проверенным данным противостоит множество других, согласно которым антигены можно обнаружить (хотя и не всегда в плазматических клетках) даже спустя месяцы и годы после первого заражения и хотя часто их концентрация бывает очень мала, тем не менее она все же достигает примерно 1000 молекул антигена на иммунологически компетентную клетку. [c.345]

Обе гипотезы кажутся несовместимыми. Действительно, либо информация обо всех возможных антителах уже имеется в организме до проникновения в него антигенов, следовательно, возникает филогенетически, и остается только отобрать ее (клонально-селекционная гипотеза), либо информация исходит от антигена последний инструктирует плазматические клетки относительно того, что они должны делать (инструктивная, или матричная, гипотеза). Но, может быть, это слишком утрированные формулировки [c.351]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.10 , c.31 , c.37 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.158 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.219 , c.220 ]

Биохимия мембран Клеточные мембраны и иммунитет (0) -- [ c.18 , c.66 , c.109 ]

Иммунология (0) -- [ c.30 , c.31 , c.53 , c.54 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.291 , c.293 ]

Сборник Иммуногенез и клеточная дифференцировка (1978) -- [ c.140 , c.144 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.219 , c.220 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.235 , c.256 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология