Эндотелиальные клетки миграция клеток

Теперь известны и молекулярные механизмы этих реакций. Не последнюю роль в них играют ИЛ1 и ФНО, секретируемые макрофагами. Эти же клетки запускают реакцию лимфоцитов, представляя им антиген. Кроме того, макрофаги с помощью ИЛ1 способствуют размножению лимфоидных клеток, распознавших антиген. В свою очередь, Т-лимфоциты вьщеляют у-интерферон, который резко стимулирует все важнейшие функции макрофагов. Совместное действие ИЛ1 и ФНО на клетки эндотелия сосудов и фибробласты заставляет последние секретировать КСФ. Более того, клетки эндотелия экспрессируют рецепторы для адгезии лейкоцитов. Т-лимфоциты продуцируют ИЛЗ, а макрофаги — три других варианта КСФ. Факторы кроветворения (ИЛЗ, Г-КСФ, М-КСФ и ГМ-КСФ) обеспечивают выработку новых моноцитов и гранулярных лейкоцитов. Эндотелиальные клетки сосудов с помощью приобретенных рецепторов адгезии вылавливают новые порции лейкоцитов из кровотока, ФНО активирует их миграцию в очаг поражения. [c.90]

Три стадии миграции нейтрофилов. 1. Полиморфноядерный лейкоцит прилипает к эндотелию капилляра. 2. Лейкоцит проникает между эндотелиальными клетками. 3. Нейтрофил, проходящий сквозь клетку [c.85]

Хемотаксис и миграция клеток Ключевой момент миграции клеток — это их прилипание (распластывание, адгезия) к сосудистому эндотелию воспаленных тканей в результате взаимодействия особых молекул на поверхности лейкоцитов и активированных эндотелиальных клеток рис. 1.16). Проникнув в ткани, клетки мигрируют в направлении очага инфекции под влиянием химического притяжения, называемого хемотаксисом. [c.13]

I Молекулы адгезии, регулирующие миграцию лейкоцитов, по структурным признакам относятся к разным, но родственным семействам, в том числе к суперсемейству иммуноглобулинов (эндотелиальные молекулы клеточной адгезии), семейству селектинов или семейству интегринов. В эндотелиальных клетках синтез молекул адгезии индуцируют цитокины. Экспрессия лейкоцитарных молекул адгезии зависит от популяции клеток и стадии их дифференцировки. [c.83]

Последовательные стадии привлечения лейкоцитов из кровотока представлены на рис. 10.10. Вначале цитокины вызывают экспрессию на эндотелиальных клетках молекул адгезии, благодаря которой лейкоциты слегка прилипают к поверхности эндотелия и начинают катиться по нему в направлении кровотока. На следующей стадии происходит выделение тканевыми клетками хемокинов, которые связываются с эндотелиоцитами и активируют экспрессию ими интегринов, запуская тем самым механизм усиления лейкоцитарной адгезии. В результате лейкоциты прочно прилипают к эндотелию и прекращают движение. Последняя стадия привлечения лейкоцитов — это миграция их через эндотелий сосудов в ткань. [c.177]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Ингибитор С5а и LXA обнаруживается в бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ), а GM- SF может продуцироваться альвеолярными макрофагами. Когда процесс трансмиграции необходимо приостановить, ингибиторы нейтрофилов должны быстро блокировать активаторы, для того чтобы предупредить дальнейшую активацию клеток. В связи с этим достаточно демонстративным является пример NAP-1/IL-8 — цитокина, действующего прежде всего на нейтрофилы. Когда нейтрофилы внутри сосудистого русла испытывают воздействие IL-8, на их поверхности происходит экспрессия L-селектина с последующим его шеддингом еще до контакта с эндотелиальной клеткой. В результате этого такие нейтрофилы теряют способность начать трансмиграцию [147]. Кроме того, было показано, что эритроциты с помощью высокоаффинных специфических рецепторов связывают большую часть биологически активного IL-8, содержащегося в крови [95]. Наконец, последними исследованиями показано наличие в периферической крови антител к NAP-lAL-8 [314]. Вместе все эти факты иллюстрируют сложность механизмов регуляции адгезии и миграции нейтрофилов. [c.44]

Закономерная миграция моноцитов из кровотока в ткани опосредована экспрессией на моноцитах и на эндотелиальных клетках специализированных адгезионных молекул. Экспрессия адгезионных молекул на эндотелиальных клетках стимулируется провоспалительными цитокинами IL-1, IL-6, IFN-y, TNF-a. Те же цитокины, а также хемоаттрактанты С5а, IL-8, PAF, LTB4 моду- [c.140]

Через MSR идет эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофага в пенистую клетку. Через те же MSR могут фагоцитироваться большинство бактерий как грамположительных, так и грамотрицательных. Однако влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опосредовано специальным рецептором D 14. Экспрессия этого рецептора повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Лигандом для D 14 служит также липоарабиноманнан микобактерий. Возможно участие D 14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, хотя обратимая адгезия моноцитов к эндотелию при трансэндотелиальной миграции связана с другим компонентом мембраны — D31 [19]. [c.149]

После адгезии к эндотелиальным клеткам и успешного преодоления эндотелиального барьера путем диапедеза и трансэндотелиальной миграции моноцит двигается в направлении какого-либо повреждения тканей или очага инфекции под влиянием градиента концентрации соответствующего хемоаттрактанта. Функцию хемоаттрактанта могут выполнять компоненты и продукты микроорганизмов, продукты деструкции тканей, активированная фракция комплемента С5а или молекулы хемокинов (рис. 3). Движение клеток в отсутствие такого градиента носит беспорядочный характер и называется спонтанной миграцией . Направленное движение клеток (хемотаксис) начинается со связывания молекул хемоаттрактанта соответствующим рецептором на мембране моноцита/макрофага, затем следует трансдукция сигнала активации, которая приводит к изменениям актина цитоскелета клетки. Резко меняется форма клетки, приближаясь к биполярной, с вытянутыми псевдоподиями, в составе которых присутствуют микрофиламенты актина и другие белки, обеспечивающие движение клетки [22]. [c.159]

Полагают, что органообразуюшие области секретируют ангиогенные факторы, побуждающие эндотелиальные клетки к митозу и к миграции в эти области. Из мозга трехдневного куриного зародыша был выделен фактор, способствующий миграции эндотелиальных клеток в мозг из кровеносных сосудов, расположенных на поверхности мозга (Risau, [c.205]

В результате прикрепления лейкоцитов и мобилизации интегринов повышается аффинность лейкоцитарных интегринов, которые взаимодействуют с эндотелиальными молекулами межклеточной адгезии и активируют клетку для миграции. [c.90]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология