Межклеточная клеточная адгезия

Рис. 14-64. Три возможных способа взаимодействия между молекулами клеточной поверхности в процессе межклеточной адгезии

Межклеточная адгезия, клеточные соединения и внеклеточный матрикс [c.516]

Какова молекулярная основа такой избирательной межклеточной адгезии > позвоночных По-видимому, здесь, как и у слизевиков, ответственны два разных механизма межклеточной адгезии, один из которых Са -независимый, а другой - Са -зависимый, и в каждом из них участвует особое семейство гомологичных гликопротеинов клеточной поверхности. [c.519]

Клеточная мембрана представляет собой жидкий, частично отрицательно заряженный двойной слой. Отрицательно заряженные гликопротеиды располагаются на наружной поверхности клеточной мембраны, но их полипептидные цепи проникают через клеточную мембрану и контактируют с внутриклеточными белками. Именно эти поверхностные гликопротеиды и играют ведущую роль в межклеточном узнавании и клеточной адгезии. Еще в 1962 г. было высказано предположение о том, что гли- [c.25]

Одной из самых важных проблем в исследовании липосом, тесно связанной с рядом карднна.1ьных вопросов теоретической биологии, является изучение взаимодействия липосом с клетками — их адгезии к поверхности клеток, взаимодействия клеточных и липскомальных мембран , механизмов переноса вещества от липосом к клеткам и клеточным структурам. Такие исследования направлены на изучение регулирования взаимодействия липосом с различными типами клеток и межклеточных взаимодействий. [c.354]

Мембранные рецепторы выполняют функции узнавания (иммунокомпе-тентная система), адгезии (обеспечение межклеточных контактов, формирование тканей), регуляции активности ионных каналов (электрическая возбудимость, создание мембранного потенциала). Мембранные ферменты в составе бислоя приобретают большую стабильность и способность к осуществлению реакций, которые в гидрофильном окружении протекали бы с весьма малой скоростью. Липидное окружение предоставляет таким белкам привилегированные условия функционирования, но и накладывает ограничения на поведение белковых ассоциатов последнее сильно зависит от плотности упаковки (микровязкости) мембран. Поэтому факторы, влияющие на липидный состав и свойства клеточной мембраны, оказывают регулирующее влияние на функции мембранных белков. [c.303]

Для выявления молекул клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии, белки плазматической мембраны солюбилизируют, отделяют друг от друга и каждую фракцию испытывают на способность нейтрализовать действие фрагментов антител, блокирующее агрегацию клеток (этапы 3 и 4). Затем фракции, проявившие такую способность, очищают и вновь тестируют до тех пор, пока не будет получен чистый белок (этот процесс на схеме не показан). Другой Иммунологический подход состоит в получении большого числа моноклональных антител (разд. 4.5.4) к антигенам клеточной поверхности и их скрининге для выявления тех, которые будут блокировать межклеточную адгезию. Оба иммунологических метода основаны на важном общем наблюдении простое нанесение на клеточную поверхность антител само по себе не препятствует нормальной клеточной адгезии адгезия блокируется только тогда, когда мишенями для связывания антител служат специфические молекулы клеточной [c.518]

Мембранные рецепторные молекулы — белки, гликонротепды и др.— участвуют в важнейших биологических явлениях. О формировании иммунитета рассказано в 4,8 и 17.11. Межклеточные взаимодействия, ответственные за морфогенез (см. 17.10), осуществляются посредством молекулярных, химических сигналов. Это доказывается прямыми опытами, в которых взаимодействие клеток нарушалось введением между ними кусочка целлофана. При замене целлофана агаром взаимодействие восстанавливалось. Давно было показано, что разделенные клетки губки объединяются вновь при помещении в морскую воду, причем образуются вполне сформированные маленькие губки. Регенерация оказывается видоспецифической. Очевидно, что узнавание, приводящее к упорядочению клеток, требует молекулярной сигнализации, контакта и адгезии клеточных поверхностей. [c.358]

Нейрональная мембрана, рассматриваемая как цитоплазматическая мембрана, несет в клетке не только пассивную структурную функцию. Она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава и функций клетки (ионы, электрический потенциал, метаболиты) и для ее компартментации (клеточные органеллы, везикулы нейромедиаторов), играет активную (ионные насосы, ферменты) и пассивную (ионные каналы, высвобождение медиатора) роли при передаче нервного импульса. Она обладает специфическими характеристиками, необходимыми для развития нервной системы и установления синаптических связей (клеточная адгезия и узнавание). Она проводит также межклеточные сигналы (гормоны, медиаторы, лекарства). [c.88]

Рис. 1. Физические взаимодействия на клеточной поверхности, связанные с изменением поверхностной энергии. А. Фагоцитарный захват других клеток, поглощение капелек жидкости или частиц. Б. Межклеточный контакт или адгезия (этап 1) с последующим слиянием (этап 2). В. Адгезия клетки к поверхности и распластывание или округление клеток на субстрате. Г. Изменение энергии клеточной поверхности в результате включения различных амфи-патических веществ в мембрану изнутри клетки, из раствора или вследствие контакта или слияния с липосомами, мицеллами или другими клетками.

Голодающие амебы Di tyostelium не только начинают вьщелять порции циклического АМР и реагировать на них соответствующей ориентацией движений-у них еще активируются тысячи новых генов, и они начинают синтезировать множество новых молекул, в том числе те, которые участвуют в межклеточной адгезии. В результате по мере образования потоков амеб, движущихся к центрам агрегации, клетки плотно слипаются в цепочки. Еще позже, на стадии плазмодия, они слипаются уже большей частью своей поверхности. В клеточной адгезии участвуют несколько различных молекул, синтезируемых только голодающими амебами. Оказалось, например, что начальное слипание концами осуществляется с помощью поверхностного глико-протеина, так как антитела к нему подавляют агрегацию. Однако молекулярные основы клеточной адгезии лучше изучены у другого простого организма-губки. [c.207]

Важный, но еще не решенный вопрос касается взаимоотношений между только что описанными явлениями клеточного узнавания и адгезии и образованием специализированных межклеточных контактов, которые будут рассмотрены в следующем разделе. На то, что такие контакты могут играть роль в описанных выше опытах по клеточной адгезии, указьшают два наблюдения. Во-первых, при слипании диссоциированных клеток губки происходит быстрое образование проводящих контактов, которые позволяют небольшим ионам переходить из одной клетки в другую, хотя образования типичных щелевых контактов при этом не наблюдали. Такого рода ионная коммуникация не создается в смешанных агрегатах клеток от губок разных видов. Во-вторых, при самосортировке in vitro диссоциированных клеток различных эмбриональных тканей позвоночного наиболее адгезивные клетки, которые собираются во внутренней части агрегата, обычно образуют больше всего адгезионных контактов, назьшаемых десмосомами. [c.210]

Межклеточная адгезия у слизевиков зависит от специфических гликопротеипов клеточной поверхпости [30] [c.517]

Для идентификации некоторых гликопротеинов клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии у позвоночных, был использован иммунологический метод, представленный на рис. 14-63. В одном из наиболее изученных примеров были получены фрагменты моновалентного антитела к клеткам сетчатки куриного эмбриона. Затем были отобраны антитела, ингибирующие реагрегацию этих клеток in vitro. Мембранные белки клеток сетчатки были затем фракционированы и испытаны на способность нейтрализовать блокирующую активность антител. Таким путем был идентифицирован крупный (около 1000 аминокислотных остатков) грансмембранный гликопротеин, названный молекулой адгезии нервных клеток (N- AM). N- AM экспрессируется на поверхности нервных и глиальных клеток (разд. 19.1.6), склеивая их при участии [c.520]

У позвоночных находят все больше гликопротеинов клеточной поверхности, осушествляюших Са -независимую межклеточную адгезию, которые принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов. Однако не все поверхностные белки, участвующие в такой адгезии, относятся к этому суперсемейству например, те, которые функционируют только в присутствии внеклеточных ионов Са , принадлежат к другому семейству. [c.521]

Какие из многочисленных гипов межклеточных соединений, описанных в начале этой главы, могли бы осуществляться при миграции клеток и их взаимном узнавании при формировании тканей и органов Чтобы выяснргть это, можно использовать электронную микроскопию при изучении контактов между соседними клетками во время их передвижения в развивающемся зародыше или в зрелых тканях при репарации повреждений. Такие исследования показывают, что эти контакты, как правило, не приводят к формированию организованных межклеточных соединений. Тем не менее контактирующие мембраны часто тесно прижимаются друг к другу и располагаются параллельно, разделенные щелью в 10-20 нм. Именно на такое расстояние (около 13 нм) выступает из плазматической мембраны гемагглютинин вируса гриппа - первый гликопротеин плазматической мембраны, у которого была установлена трехмерная структура (разд. 8.6.12). Глико протеины двух соседних плазматических мембран могут взаимодействовать друг с другом через щель в 10-20 нм, осуществляя адгезию. Такой тип временного контакта может быть оптимальным для клеточной локомоции-достаточно тес- [c.524]

Поскольку контакты соединительного комплекса между подвижными эмбриональными клетками не видны (за исключением, возможно, небольших щелевых контактов), формирование межклеточных соединений может быть важным механизмом иммобилизации клеток внутри организованной ткани, когда она уже сформировалась Разумная гипотеза состоит в том, что временная адгезия белков клеточной поверхности приводит к тканеспецифической межклеточной адгезии, которая затем стабилизируется в результате образования межклеточных соединений. Поскольку многие из трансмембранных гликопротеинов, участвующих в этом процессе, способны диффундировать в плоскости плазматической мембраны, они могут накапливаться в местах межклеточного контакта и. таким образом, использоваться как для временной адгезии, так и для формирования специализированных соединительных структур. Так, некоторые белки межклеточной адгезии, например Е-кадгерииы (разд. 14.3.7), могут способствовать инициации межклеточной адгезии, а позднее становиться составной частью межклеточных соединений. [c.525]

Чтобы расшифровать правила узнавания и связывания, используемые в морфогенезе сложных тканей, идеальной была бы возможность инактивировать различные типы белков-рецепторов межклеточной адгезии и адгезии между клетками и матриксом индивидуально и в различных комбинациях. По мере того как возрастает число охарактеризованных моноклональных антител и белковых фрагментов, каждый из которых блокирует один-единственный тип молекулы межклеточной адгезии или рецептора матрикса, и по мере того как гены, кодирующие эти белки клеточной поверхности, становятся доступными для использования in vitro и в трансгенных животных, эта мечта биологов развития становится реальностью. [c.525]

Межклеточная адгезия у слизевиков зависит от спепифических гликопротеинов клеточной поверхности 517 [c.539]

У ранних эмбрионов амфибий стабилизирующие эффекты межклеточной адгезии в отношении организации структуры, обеспечивающей взаимное расположение различных клеточных типов, вероятно, настолько сильны, что способны восстанавливать нормальное расноложение даже носле искусственной диссоциации клеток, приводящей к образованию бесформенной неупорядоченной массы клеток. Клетки мезодермы, нейральной нластинки и клетки эпидермиса способны, сортируясь из такой смеси, формировать структуры с эпидермисом снаружи, мезодермой нод энидермисом и структурой, наноминающей нервную трубк>, внутри (рис. 16-77). Исследования, проведенные на курином и мышином эмбрионах, дают основания полагать, что такое поведение определяется, по крайней [c.135]

Рис. 18-58. Роль двух вспомогательных рецепторных белков, расположенных на поверхности Т-клеток. Гликопротеин D8 на цитотоксических Т-клетках связывается, по-видимому, с молекулами МНС класса I, а глико протеин D4 на Т-хелперах - с молекулами МНС класса П. Полагают, что в обоих случаях происходит связывание с невариабельными частями молекул МНС. Эти белки межклеточной адгезии помогают стабилизировать связывание Т-клеточных рецепторов с комплексами аптигеп-МНС па поверхпости клетки-мишени, особенно когда связывание слабое. В этих

Активности СЗа СЗа служит сильным активатором всех типов клеток миелоидного ряда (рис. 4.18). Этот анафилатоксин вызывает хемокинез и хемотаксис нейтрофилов, их дегрануляцию, а также вспышку клеточного дыхания с образованием кислородных радикалов. Кроме того, СЗа вызывает метаболизирование арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран, с образованием простагландинов и эйкозаноидов. При этом возрастает также поверхностная экспрессия молекул межклеточной адгезии, что способствует прилипанию клеток к сосудистому эндотелию (рис. 4.18). У моноцитов и макрофагов СЗа вызывает аналогичные реакции и, кроме того, секрецию ИЛ-1 и ИЛ-6, а у базофилов и тучных клеток — дегрануляцию с высвобождением гистамина и других вазоактивных медиаторов. [c.75]

В результате активации клеток возможно возрастание аффинности связывания, например LFA-1. 4. Перераспределение молекул адгезии на клеточной поверхности приводит к образованию высокоавидных участков связывания. В реальных условиях клетки одновременно используют несколько механизмов и после первоначального межклеточного взаимодействия аффинность связывания молекул адгезии может существенно изменяться. [c.87]

Интегрины — это обширная группа молекул межклеточной адгезии, которые присутствуют на поверхности различных клеток, в том числе лейкоцитов. Все белки, входящие в это крупное семейство, состоят из двух нековалентно связанных полипептидных цепей (а и Р) обе цепи пронизывают клеточную мембрану. Семейство интегри- [c.87]

Избыточный выброс цитокинов, под действием чаще всего эндотоксина (ЛПС) грамотрицательных бактерий, может приводить к диссеминированному внутрисо-судистому свертыванию крови с последующей недостаточностью ее свертывания, к нарушениям сосудистой проницаемости, утечке жидкой части крови в ткани, падению артериального давления, циркуляторному коллапсу и геморрагическим некрозам, особенно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. На рисунке представлены отдельные ключевые этапы развития эндо-токсического шока на клеточном уровне. Цитокины ФНОа и ИЛ-1 активируют эндотелиальные клетки для экспрессии молекул межклеточной адгезии и тканевого тромбопластина, которые вызывают соответственно прилипание циркулирующих клеток и отложение фибрина. Эти процессы дополнительно усиливает фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). В эксперименте развитие шока удается блокировать антителами, нейтрализующими ФНОа, и значительно ослабить антителами к тканевому тромбо-пластину либо ингибиторами образования ФАТ или оксида азота. Грамположительные бактерии могут вызывать шок в результате [c.330]

Кэппинг. Процесс агрегации молекул клеточной поверхности (обычно вызываемый антителами). Лейкотриены. Фармакологически высокоактивные метаболиты арахидоновой кислоты. Лейкоцитарные функциональные антигены (LFA). Группа молекул лейкоцитарной поверхности, опосредующих антиген-неспецифическую межклеточную адгезию лейкоцитов и других клеток. LFA-1 представляет собой антиген D11a/ D18, LFA-2 - D2 и LFA-3 - D58. Лектин-зависимый путь. Путь активации комплемента, инициируемый маннан-связывающим лектином (МСЛ) и пересекающийся с классическим путем активации. [c.560]

Оплодотворенные яйца мышей вначале делятся очень медленно. Две клетки образуются примерно через 24 ч, а 8 клеток-через 48 ч. На 8-клеточной стадии происходит процесс, называемый компак-тизацией (рис. 14-5). Механизм его неясен, но, по-видимому, клетки теснее смыкаются друг с другом, и в результате скопление рыхло расположенных клеток превращается в плотный шарик. Вы хотите узнать, какие межклеточные контакты существуют до и после этого изменения в характере адгезии. [c.264]

Прикрепление бактериофага Т4 к Е. oli служит показательной моделью межклеточной адгезии. На этом примере хорошо видно значение множественных слабых взаимодействий, за счет которых клетки перемещаются друг относительно друга до тех пор, пока не установятся фиксированные связи. При инфицировании фагом Т4 его частицы сначала прикрепляются к поверхности Е. соН кончиками своих шести хвостовых волокон. Затем они движутся по поверхности до тех пор, пока не обнаружат подходящее место для прикрепления своей базальной пластинки. Когда базальная пластинка надежно закреплена, чехол отростка ( хвоста ) сокращается и фаговая ДНК впрыскивается в бактерию (рис. 14-15). Начальное взаимодействие хвостовых волокон с клеточной поверхностью является определяющим для инфекции фаги, у которых отсутствуют хвостовые волокна, не способны инфицировать клетки. [c.274]

Смотреть страницы где упоминается термин Межклеточная клеточная адгезия: [c.511] [c.138] [c.357] [c.357] [c.403] [c.560] [c.511] [c.518] [c.135] [c.138] [c.94] [c.53] [c.521] [c.525] [c.540] [c.136] [c.282] [c.94] [c.196] [c.36]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология