Белок репрессор фага лямбда

В переключении пути развития фага участвует область ДНК размером в S0 пар оснований, называемая правым операторо.м (Or) (рис, 41.6, А). Правый оператор фланкирован слева структурным геном репрессора фага лямбда, а справа — структурным геном другого регуляторного белка, называемого его. Единственным фаговым геном, экспрессирующимся при нахождении фаговой ДНК в составе хозяйской хромосомы, т.е. в состоянии профага, является ген репрессора. При литическом развитии ген репрессора не экспрессируется, но идет активная экспрессия гена сто, равно как и многих других фаговых генов. Таким образом, когда ген репрессора включен, ген его — включен, и наоборот, когда ген его включен, ген репрессора — выключен. Как мы увидим далее, эти два гена регулируют друг друга, что в конечном счете и определяет выбор между литическим и лизогенным путями развития фага X. [c.114]

Степень индукции SOS-системы в определенном смысле отражают благополучие клетки и ее шансы на выживание. Поэтому некоторые относительно автономные внутриклеточные генетические элементы, например умеренные бактериофаги, используют индукцию SOS-системы в качестве сигнала для размножения и уничтожения клетки-хозяина безвредный до того участок хромосомы (профаг, см. гл. ХП1), почувствовав слабость хозяина, начинает размножаться и уничтожает его, чтобы спастись самому. Для фага лямбда показано, что чувствительность к состоянию индукции SOS-системы объясняется тем, что репрессор фага устроен аналогично белку LexA и самораскусывается , связавшись с активированным КесА-белком. [c.81]

Г. Белок-репрессор фага лямбда и сго-белок могут взаимно подавлять синтез друг друга, создавая своего рода молекулярный переключатель на две позиции он определяет лизогенное состояние в случае преобладания репрессора или литическое состояние в случае преобладания сго-белка. [c.171]

Контролирующая система, поддерживающая лизогенное состояние, представляет собой парадокс. Присутствие белка-репрессора необходимо для его собственного синтеза. Это объясняет, как сохраняется лизогенное состояние. Однако как осуществляется первоначальный запуск синтеза репрессора При проникновении ДНК фага лямбда в новую клетку-хозяина бактериальная РНК-полимераза не способна транскрибировать ген с1, так как в клетке отсутствует репрессор, способствующий ее связыванию с промотором Рм- Но то же отсутствие репрессора означает, что промоторы Pr и Pl оказываются доступными. В результате первым событием при внедрении ДНК фага лямбда в бактериальную клетку является транскрипция генов N и его. Затем под действием белка pN транскрипция захватывает последующие области. В результате ген III (и другие гены) начинают транскрибироваться в процессе левосторонней, а ген сП (и другие гены)-в процессе правосторонней транскрипции (см. рис. 16.6). [c.216]

Модель в какой-то степени напоминает механизм, участвующий в аттенуации транскрипции, при котором альтернативные способы спаривания последовательности РНК позволяют или предотвращают образование вторичной структуры, необходимой для терминации транскрипции, осуществляемой РНК-полимеразой (гл. 15). Формально эта модель равнозначна постулированию присутствия в клетке репрессора, который подавляет функционирование вновь введенной ДНК, аналогично репрессору фага лямбда (гл. 16). Вместо белка-репрессора, который связывает новую ДНК, РНК связывает вновь синтезированный предшественник РНК-затравки. Способность РНК I подавлять инициацию репликации может быть частью цикла негативного контроля, с помощью которого несовместимость связана с контролем числа копий. Однако мы еще не знаем роли этих ( обытий в поддержании характерного числа копий olEl ДНК (примерно 20 на 1 клетку). Возможно, она определяется соотношением между частотой инициации РНК-затравки и способностью затравки запускать синтез ДНК. Этот тип несовместимости может быть следствием событий, используемых для регуляции репликации. Вполне вероятно также, что несовместимость является результатом механизмов, с помощью которых при делении плазмиды распределяются между дочерними клетками. [c.408]

Характер событий, которые разворачиваются в бактериальной клетке после заражения фагом лямбда, неслучаен. Если клетки хозяйского штамма растут хорошо, бактериофаг скорее всего пойдет по пути лизогенизации, что позволит его ДНК быстро размножатья вместе с хромосомой хозяина Если клетка, несущая профаг, оказывается по каким-либо причинам ослабленной, фаг переходит из состояния 1 в состояние 2, чтобы размножиться в цитоплазме клетки и быстро выйти из нее. Информацию о статусе клетки-хозяина поставляют фагу другие белки, влияющие на переключение белка, репрессора и сго-белка. [c.204]

Протеаза Re A действует и на некоторые другие ре-прессорные белки, например репрессоры отдельных профагов (именно на примере репрессора профага лямбда и была открыта протеазная активность). Это объясняет, почему фаг лямбда индуцируется ультрафиолетовым облучением Re A разрезает лизо генный репрессор, и фаг вступает в литический цикл развития. Указанная реакция не является клеточным SOS-ответом она свидетельствует о способности профага узнавать, что клетка находится в опасности, и обеспечивать выживаемость вступлением в литический цикл. В этом смысле индукция профага зависит от клеточной системы, поскольку она реагирует на тот же самый сигнал (активацию Re A-белка). [c.441]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология