Белок-репрессор

Рис. 29-25. Схематическое изображение la -one-рона. Три структурных /ас-гена z, у и а расположены рядом. Перед ними находятся два регуляторных участка-р (промотор) и о (оператор). Рисунок дан не в масштабе участки р и о очень малы по сравнению с генами. Регуляторный ген i кодирует белок-репрессор. Этот белок имеет два центра связывания один для оператора, другой для индуктора. Активная форма белка-репрессора может присоединяться к оператору, препятствуя тем самым связыванию РНК-полимеразы и последующей транскрипции структурных генов z, у и а. В этих условиях Р-галактозидаза и два других белка клетками не синтезируются. Однако, если в среде вместо глюкозы присутствует лактоза, индуктор соединяется с репрессором, переводя его в неактивное состояние, в котором тот не способен взаимодействовать с оператором. В этом случае РНК-полимераза может связаться с промотором, пройти через зону оператора и начать транскрибировать три структурных гена с образованием полигенной мРНК, которая кодирует синтез трех ia -белков в рибосомах. Более детально функция промотора рассмотрена на рис. 29-27. Лактоза сама по себе не служит индуктором ас-оперона эту функцию выполняет ее изомер аллолактоза, образующаяся из лактозы.

В этом случае, возможно, белок-репрессор связывается с аминокислотой только при более высокой температуре. Поскольку репрессор не отделяется от оператора, если он не связан с триптофаном, при более низкой температуре регуляция оказывается блокированной. Возможно также, что триптофан присоединяется к репрессору и при 15 °С, но это не приводит к такому изменению конформации репрессора, которое необходимо для отделения его от оператора. [c.228]

Присутствие репрессора объясняет явление иммунитета. Если в лизогенную клетку проникает вторая молекула ДНК фага лямбда, белок-репрессор, синтезируемый геномом ранее интегрированного фага, будет немедленно связываться с операторами 0 и Ок нового генома. Это препятствует вступлению второго фага в литический цикл. [c.213]

Мутации в гене-регуляторе проводят таким образом, чтобы его продукт — белок-репрессор — утрачивал способность связываться либо с индуктором, либо с оператором. В результате мутаций исче- [c.38]

Из кишечной палочки был выделен белок-репрессор, который очень прочно связывается с ДНК у самого начала определенного гена, между промотором и инициирующим кодоном, и не дает РНК-полимеразе считывать этот ген. Так реализовалось одно возможное объяснение. [c.50]

Регуляторный ген. Ген, продукт которого принимает участие в регуляции экспрессии другого гена, например ген, кодирующий белок-репрессор. [c.1017]

На участке ДНК, соответствующем оперону, находятся три структурных гена (z, у и а). Эти гены кодируют р-галактозидазу, гидролизующую лактозу до глюкозы и галактозы, галактозидпермеазу, переносящую лактозу через клеточную мембрану, а также галактозидтрансацетилазу, переносящую ацетильный остаток с ацетил-КоА на галактозу. Кроме структурньгх генов, оперон содержит регуляторные последовательности ген-оператор, примыкающий к З -по-следовательности структурного гена, и ген-регулятор, кодирующий белок-реп-рессор. К гену-оператору примыкает промотор — начальный сайт инициации транскрипции. Белок-репрессор, взаимодействуя с геном-оператором, частично блокирует область промотора. Это препятствует присоединению РНК-поли- [c.471]

Для объяснения этого факта нам достаточно лишь слегка видоизменить предыдущую гипотезу у данного мутанта белок-репрессор, наоборот, прочнее присоединяется к операторному участку гена при низких температурах. Это может быть обусловлено различиями в конформации белка-репрессора или усилением слабых связей при низкой температуре. [c.227]

Деятельность оперона в качестве поставщика иРНК контролируется геном-оператором, функция которого контролируется пространственно изолированным от него геном-регулятором, обеспечивающим синтез бел-ка-репрессора. Именно свободный белок-репрессор связывается с геном-оператором и блокирует функцию оперона либо переводит его в неактивное (репрессорное) состояние. [c.254]

Названные выше гены в хромосомной ДНК обладают специфическими функциями (средний размер гена оценивают в 1300 пн) Ген-регулятор определяет синтез белка-репрессора, способного связываться с оператором (см ) на ДНК или с РНК, предотвращая соответственно транскрипцию или трансляцию Ген-оператор — участок ДНК, связываясь с которым белок-репрессор предотвращает инициацию (начало) транскрипции на прилежащем промоторе, ответственном за связывание фермента РНК-полимеразы, инициирующей транскрипцию гена На промоторе гена эукариотической клетки имеется специфический локус (участок), в десятки—сотни тысяч раз повышающий число посадок РНК-полимера-зы на промотор ближайшего гена Этот локус называется энхан-сером, или усилителем (от англ enhan er — усилитель) Энхансеры тканеспецифичны Они представляют собой большую разнообразную группу регуляторных элементов клетки Другими словами это элементы позитивного контроля К элементам негативного контроля относятся сайленсеры (от англ silen er — глушитель), угнетающие транскрипцию Энхансеры и сайленсеры обладают только цис-действием, влияя на гены, локализующиеся на той же молекуле [c.159]

Белок-репрессор, в свою очередь, подвержен воздействию аллостерических индукторов, которые соединяются с ним и изменяют его структуру, что стимулирует или ингибирует возникновение репрессора с геном-оператором. В качестве аллостерических индукторов часто выступают субстраты (индуцированный синтез ферментов) или продукты реакции. Регуляторное влияние их показано на рис. 97. [c.254]

Триптофан способен функционировать также как корепрессор, активирующий белок-репрессор. Такой механизм является классическим в случае репрессии. Один из примеров такого механизма приведен на рис. 15.1. Более детально цикл репрессии показан на рис. 15.3. В условиях, когда снабжение триптофаном оказывается достаточным, оперон репрессируется, так как комплекс репрессорный белок корепрессор связывается с оператором. В тех же случаях, когда триптофана недостаточно, корепрессор не активирует белка-репрессора, что приводит к ослаблению специфичности в отношении оператора, и в результате репрессор оказывается связанным с какими-то другими участками ДНК. [c.190]

Белок-репрессор Ггр-оперона действует не только в операторе гр-оперона он репрессирует также транскрипцию двух других локусов. [c.196]

На рис. 16.6 приведена увеличенная карта регуляторной области, на которой показано, что промоторы PL и Рк лежат по обе стороны от гена с1. С каждым промотором ассоциирован оператор (Оь, О к), с которым связывается белок-репрессор для предотвращения инициирования транскрипции РНК-полимеразой. Последовательность каждого оператора перекрывается с последовательностью контролируемого промотора. Поэтому часто они описываются как контролирующие области Р1 /0] и Рк/Ок. [c.211]

Предположение, что рибосомный белок-репрессор использует один и тот же активный центр для связьшания с рибосомной РНК при самосборке рибосомы и для связьшания с мРНК при репрессии трансляции, нащло также подтверждение и в другой группе фактов. Оказалось, что рибосомная РНК, добавленная в систему трансляции, снимает репрес- [c.241]

Механизм регуляции транскрипции заключается в следующем. Белок-репрессор синтезируется в неактивном состоянии в виде прорепрессора. Конечный продукт деятельности ферментов — триптофан — является активатором белка-репрессора, который после активации взаимодействует с геном-оператором и останавливает транскрипцию (рис. 29.6). [c.473]

Некоторые ферменты вырабатываются в клетке даже в отсутствие субстрата-индуктора. Это конститутивные ферменты по Карстрёму. Они обнаруживаются в клетках, в которых ген-регулятор находится в неактивном состоянии (белок-репрессор не образуется). В качестве примера можно указать на эндоплазмокоагулазу у ряда грибов. [c.100]

Свойства репрессоров. Репрессор — это аллостериче-ский белок. Репрессоры могут быть неактивными и могут активироваться путем взаимодействия с соответствующим корепрессором, принимая конформацию, позволяющую осуществляться реакции с оператором,— репрессия фермента. Репрессоры могут образовываться и в активной форме. Тогда действие соответствующего индуктора заключается в таком изменении молекул репрессора, при котором разрушается их связь с оператором,— индукция фермента. Г ены ферментов, синтез которых не зависит от регуляции (конститутивные ферменты), вообще не имеют репрессора, или же он биологически неактивен. Выделенные до настоящего времени репрессоры (из бактерий) представляют собой кислые белки с молекулярной массой в пределах 30 ООО... 150 ООО. В клетке одновременно присутствуют приблизительно 5—10 молекул репрессора. Репрессоры связываются только с двухцепочечной спиралью ДНК, но не с одноцепочечной, денатурированной ДНК. До сйх пор до конца не выяснен механизм распознавания репрессором соответствующего оператора. [c.388]

Как влияют малые молекулы индуктора на такого рода взаимодействие Белок-репрессор имеет очень высокое сродство к оператору. В отсутствие индуктора он связывается с ним таким образом, что прилегающие структурные гены не могут быть транскрибированы. Однако индуктор способен присоединяться к репрессору, образуя комплекс репрессор индуктор, который более не связывается с оператором. Основной характер такого взаимодействия определяется наличием в белке-репрессо-ре двух участков связывания, один из которых предназначен для индуктора, а другой-для оператора. При связывании индуктора с определенным участком конформация белка изменяется, что оказывает влияние на активность другого участка. Такой тип взаимоотношений получил название аллостерический контроль. В результате при добавлении индуктора репрессор превращается в форму, которая отделяется от оператора. Затем РНК-полимераза может инициировать транскрипцию структурных генов. [c.178]

Белок-репрессор лактозного оперона представляет собой тетрамер, построенный из идентичных субъединиц с мол. массой 38 ООО дальтон каждая. На одну клетку приходится около 10 таких тетрамеров (это значит, что в одном клеточном цикле должно произойти примерно 40 трансляционных событий, осуществляемых при участии /ас/-мРНК). Регуляторный ген транскрибируется со скоростью, которая, по-видимому, определяется степенью сродства его промотора к РНК-полимеразе. (Мутации в промоторе могут в значительной степени увеличивать степень выражения гена. Такой способ был скомбинирован с амплификацией локуса для получения большего количества репрессора, чем то, которое обычно присутствует в клетке.) [c.178]

Способность /ас/ -мутантов к конститутивному выражению генов согласуется с поведением системы негативной регуляции. Ген lad кодирует белок-репрессор, способный выключать транскрипцию группы генов la ZYA. Мутация гена, приводящая к lad ", позволяет генам экспрессироваться конститутивно, поскольку репрессор становится неактивным. [c.179]

Белок-репрессор имеет два типа связывающих сайтов, которые (как мы уже видели) взаимодействуют, обеспечивая его способность контролировать выражение генов в ответ на условия окружающей среды. Репрессор непосредственно узнает специфическую нуклеотидную последовательность оператора. Он связывается также с малой молекулой индуктора и вследствие этого теряет способность связываться с операторной ДНК. В субъединице репрессора могут быть идентифицированы два типа участков связывания. Для идентификации используют мутации в гене lad, которые инактивируют репрессор. Их возможная взаимосвязь in vivo зависит от мультимерной структуры репрессора. [c.184]

Гены, находящиеся под негативным контролем, экспрессируются при условии, что они не выключены взаимодействием белка-репрессора с соответствующим регуляторным сайтом. Любое действие, создающее помехи для экспрессии генов, может обеспечить негативный контроль, но существует единообразие в этих механизмах белок-репрессор либо связывается с ДНК, предотвращая инициирование транскрипции ферментом РНК-полимеразой, либо связывается с мРНК, предотвращая инициирование трансляции рибосомами. [c.188]

Как позитивный, так и негативный контроль могут быть использованы для достижения эффекта индукции или репрессии путем использования соответствующих взаимодействий между регуляторным белком и малой молекулой индуктора или корепрессора. На рис. 15.1 показаны четыре простых типа контролирующих систем. Индукция достигается, если индуктор инактивирует репрессорный белок или активирует белок-апоиндуктор. Репрессия осуществляется в том случае, если корепрессор активирует белок-репрессор или инактивирует белок-апоиндуктор. [c.189]

Регуляторный ген trpR репрессируется своим собственным продуктом-ггр-репрессо ром. Следовательно, белок-репрессор действует, снижая и свой собственный синтез. Такой цикл может служить примером аутогенного контроля. Мы увидим, что подобные циклы весьма распространены в регуляторных и других генах и могут осуществлять как негативный, так и позитивный контроль. Наиболее распространен негативный аутогенный контроль в этом случае белок ингибирует свой собственный синтез, так что его содержание в клетке саморегулируется. В тех случаях, когда содержание данного белка становится слишком высоким, дальнейшее образование репрессора предотвращается, так как белок подавляет транскрипцию своего собственного гена. Если же содержание репрессора падает, белок оказывается не способным подавлять свой собственный синтез в результате возобновляется транскрипция, содержание белка восстанавливается. (В случае позитивного аутогенного контроля белок способствует своему собственному синтезу как будет видно в гл. 16, этот тип связи обеспечивает включение/выключение экспрессии генов.) [c.196]

В гене агаС были обнаружены как неиндуцибельные, так и конститутивные мутации. Делеции или нонсенс-му-тации вызывают образование неиндуцибельного агаС -типа, который является рецессивным по отношению к агаС. Такая взаимосвязь характерна для системы положительного контроля, в которой агаС кодирует белок, активный только в присутствии арабинозы и необходимый для того, чтобы РНК-полимераза могла инициировать в промоторе транскрипцию. Однако конститутивные мутации агаС также рецессивны по отношению к агаС . Такое положение характерно для системы отрицательного контроля, в которой агаС кодирует белок-репрессор, инактивируемый арабинозой (подобно тому, как в /ас-опероне). Как разрешается такой генетический конфликт На рис. 15.13 изображена модель. Ген агаС кодирует белок-репрессор, исходно названный Р1, а впоследствии Этот белок связывается с контроли- [c.197]

Теперь мы можем перейти к обсуждению вопроса о том, как устанавливается лизогенное состояние при новой инфекции. На рис. 16.14 представлены обобщенные данные. Показаны первоначальные стадии, включающие транскрибирование генов N и его и распространение этой транскрипции под действием белка рК на гены сП и еШ. Далее присутствие продуктов генов еП/еШ позволяет использовать промотор Ре для транскрипции, проходящей через ген с1. С этого транскрипта в больших количествах синтезируется белок-репрессор. Он немедленно связывается с операторами Оь и Ор. [c.217]

Смотреть страницы где упоминается термин Белок-репрессор: [c.66] [c.410] [c.220] [c.123] [c.238] [c.241] [c.204] [c.536] [c.115] [c.546] [c.472] [c.410] [c.957] [c.957] [c.957] [c.319] [c.71] [c.254] [c.485] [c.70] [c.178] [c.197] [c.215]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология