Фрагментация под действием ферментов

Фрагментацию мембран осуществляют различными способами воздействием ультразвука, изменением ионной силы и солевого состава среды, механическим разрушением, действием ферментов (протеазы, липазы, фосфолипазы), химических агентов (мочевина, соли желчных кислот и т. д.), обработкой различными детергентами (анионо- и катионоактивные, неионогенные). [c.377]

Два обстоятельства осложнили на первых порах работу, когда академик Ю. Овчинников и его коллеги взялись за расшифровку структуры бактериородопсина. Во-первых, белок, спрятанный в мембрану, очень устойчив к действию обычных протеолитических ферментов, применяемых для фрагментации полипептидных цепей. (Здесь стабильность бактериородопсина, пожалуй, в первый и последний раз обернулась против его исследователей.) Во-вторых, полученные в конце концов фрагменты прочно склеивались между собой (белок-то необычный — жирный ведь место его прописки в клетке — гидрофобная мембрана). [c.125]

В организме М. под действием ферментов восетаназлп-ваются, превращаясь в бифункцион. алкилирующие соединения. В этой форме М. образуют сшивки в цепях ДНК, препятствующие расхождению нитей ДНК при репликации. Это приводит к деградации ДНК, мутациям и фрагментации хромосом бактерий и клеток млекопитающих. [c.94]

При определении аминокислотной последовательности, приведенной на рис. 15.1, начальная фрагментация проводилась действием Br N но остаткам метионина 22, 103 и 301 [42—44]. Взаимное расположение этих фрагментов было определено изучением пептидов, содержащих метионин [21], и было подтверждено сравнением с картой электронной плотности. Последующее расщепление самого большого фрагмента цепи, 104—301, потребовало использования пяти различных протеолитических ферментов [4]. [c.508]

Механизм взаимодействия ПАВ с мембранными структурами сложный. Солюбилизирующее действие ПАВ объясняют гидрофобными взаимодействиями отдельных ПАВ с компонентами мембран, разрыхляющими мембраны и ослабляющими какие-то структурные связи, в результате чего компоненты мембран солюбилизируются. Концентрации ПАВ, вызывающие активацию Mg " "-, Na -, К -АТФазы, обладают лишь небольшим диспергирующим действием. Имеется предположение, что активирующее действие ПАВ на ферменты клеточных мембран объясняется тем, что ПАВ способствуют раскрытию мембранных пузырьков, образующихся при фрагментации клеточных мембран (МяИег, 1971 Rostgaard, Meller, 1971). После замыкания обрывков клеточных мембран может затрудняться доступ субстратов к активным центрам ферментов. ПАВ ликвидируют этот искусственно возникший барьер. Но при таком толковании действия ПАВ все же остается вопрос о самом механизме взаимодействия их с отдельными компонентами мембраны. [c.124]

Известно, что в старости процесс прогрессирующего образования поперечных связей в эластине прекращается последние могут даже разрушаться, подвергаясь воздействию окислительных агентов [Мороз Ю. А, 1977]. Кроме того, вследствие отложения липидов и солей кальция эластин в старости и при атеросклерозе в большей степени подвергается разрушающему действию эластолитических ферментов, а также становится менее эластичным, т. е. более чувствительным к механическим факторам [Robert L. et al., 1970 Gordon S. et al., 1974]. Это приводит к фрагментации эластических волокон и нарушению биомеханических свойств кожи, сосудов и других тканей. [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология