Текучесть мембранных компонентов

Текучесть мембраны сильно влияет на ее функционирование. При увеличении текучести мембрана становится более проницаемой для воды и других малых гидрофильных молекул, растет скорость латеральной диффузии интегральных белков. Если активный центр интегрального белка, осуществляющий некую функцию, располагается исключительно в гидрофильной его части, то изменение текучести липидов, вероятно, не скажется слишком сильно на активности белка. Но если белок выполняет транспортную функцию и транспортный компонент пересекает мембрану, то изменения свойств липидной фазы могут привести к значительному изменению скорости транспорта. Превосходным примером является зависимость функционирования инсулинового рецептора от текучести мембран (гл. 51). Когда концентрация ненасыщенных жирных кислот в мембране растет (при культивировании клеток в среде, богатой этими соединениями), увеличивается теку- [c.134]

Ключевыми компонентами биологических мембран являются полярные липиды (см. рис. 20, Б), в основном фосфолипиды. У большинства бактерий в их состав входят две жирные кислоты обычно с 16—18 атомами углерода в цепочке и с насыщенными или одной ненасыщенной связями. Состав жирных кислот бактерий может варьировать в ответ на изменения окружающей среды, особенно температуры. При понижении температуры в составе фосфолипидов увеличивается количество ненасыщенных жирных кислот, что в значительной степени отражается на текучести мембраны при низких температурах. Некоторые жирные кислоты могут [c.32]

Т. Текучесть мембранных компонентов [c.356]

Текучесть мембран и мембранных компонентов. Учитывая прежде всего то, что мембраны окружают клетки, ограничивают их размеры, делят на множество компартментов, можно думать, что они являются стабильными неизменяю-щимися образованиями. Высказывались предположения, что стабильность структуры макромолекулы в мембране и мембраны вообще обеспечивается в основном гидрофобными взаимодействиями липидов. Стабилизация структуры молекулы в мембране может осуществляться не только за счет гидрофобных взаимодействий. Взять хотя бы для примера те факты, что небольшие олигосахаридные группы часто присоединены к белкам (через О-гликозидную связь к ОН-группам аминокислот и через Л -гликозидную связь к амидному азоту аспарагина), находящимся на поверхности клетки. В большинстве случаев функция этих углеводных частей изучена слабо. [c.72]

Холестерин является особенно важным компонентом липидных мембран, поскольку он влияет на их текучесть. Сложный биосинтез холестерина кратко представлен на рис. 2.9 в учебниках биохимии этот вопрос обычно обсуждается более подробно [9]. [c.44]

Необходимо отметить, что компоненты биологических мембран играют ключевую роль в развитии свободнорадикальных реакций в клетках и тканях, индуцируемых воздействием ионизирующего излучения, и патогенезе лучевого поражения живых организмов. Процессы нарушения липидного состава, текучести [c.148]

Мембранные компоненты химически не инертны. Они сами подвержены метаболическим превращениям под действием окислительных ферментов, низкомолекулярных катализаторов, протеаз, фосфолипаз, гликозилтрансфераз и др. Явления эндо- и экзоцитоза, изменение вязкости и сопротивления электрическому току плазматической мембраны во время генерации потенциала действия, движения (а может быть, и перераспределения) заряженных групп в период воротного тока, обмен и движение компонентов, изменение сорбционных свойств мембраны, набухание примембранных слоев, изменение плотности упаковки липидов и толщины мембраны в зависимости от физиологического состояния клетки свидетельствуют о том, что биологические мембраны являются весьма подвижными образованиями. Они обладают высокой текучестью своих компонентов, а также (что не исключено) целых мембранных локусов, движением молекул в монослоях, обменной диффузией молекул между монослоями и движением монослоев относительно друг друга. [c.72]

Биологические мембраны, состоящие из сложных смесей различных классов липидов с разными алкильными цепями, при физиологических температурах находятся, по-видимому, в состоянии латерального разделения фаз. Высокая способность к латеральному сжатию, обусловленная одновременным существованием твердой и жидкой фазы, может влиять на активность находящихся внутри мембраны ферментов, что позволяет включаться в мембрану новым компонентам и сказывается на процессах транспорта. Исследованы [23] свойства мембран клеток мутантных щтаммов Е. oli, для роста которых необходимо наличие жирных кислот состав их внутренней мембраны может быть обогащен определенными алкильными цепями путем прибавления к питательной среде соответствующих жирных кислот. Изменение текучести бислоя и скорости транспорта -глюкозида для внутренней мембраны соИ, выращиваемой на среде с добавкой линолевой кислоты, в зависимости от температуры показано на рис. 25.3.6. Точки перегиба на графике Аррениуса соответствуют экстремумам латерального разделения фаз. Наблюдается также изменение энергии эктивации транспорта, которое приблизительно коррелирует с гра- [c.119]

Рис. 6-81. Текучесть плазматической мембраны подвижных клеток как результат асимметрии эндоцитозного цикла в этих клетках. Фибробласт (показан в разрезе) движется слева направо. Эндоцитоз мембраны, содержащей рецепторы, происходш в окаймленных ямках, распределенных по клеточной поверхности случайным образом. Поглощенная мембрана возвращается из эндосомного компартмента (не показан) в виде экзоцитозных пузырьков, сливающихся с мембраной передней (по отнощению к движению клетки) оконечности клетки. Таким образом, эндоцитоз по всей поверхности и направленный экзоцитоз вызывают перетекание компонентов мембраны в направлении, обратном движению клетки (показано

В последнее время получены и более прямые доказательства индукции светом структурных перестроек в мембранах дисков наружных сегментов палочек. Особенно показательны в этом отношении данные электронномикроскопической криофрактографии, полученные Абра-хамсоном с сотр. Установлено, что распределение и количество внутримембранных частиц на сколах сильно изменяется у обесцвеченных образцов мембран. Аналогичный вывод следует и из результатов проведенного Вашингтоном рентгеноструктурного анализа, показавшего, что свет изменяет плавучесть родопсина в жидком липидном бислое в обесцвеченном состоянии макромолекулы родопсина как бы погружаются в липидную фазу, в темповом — всплывают. Эти эксперименты послужили толчком для исследования структурного состояния липидной фазы в темновых и обесцвеченных мембранах дисков. Однако существенных изменений текучести липидной фазы в ходе индуцированной светом структурной перестройки обнаружить не удалось. Так, было показано, что параметр упорядоченности, определенный для спин-меченых в 6, 10 и 16-м положениях стеариновых кислот (ЭПР-зонды), и микровязкость гидрофобного ядра мембраны (гидрофобный флуоресцентный зонд 1,6-дифенил-1, 3, 5-гексатриен) остаются после обесцвечивания мембран неизменными. Эти результаты свидетельствуют о том, что в индуцированную светом структурную перестройку мембран дисков вовлечена преимущественно не липидный, а белковый компонент мембраны. По-видимому, в основе структурной перестройки лежат изменения белок-липидных и белок-белковых взаимодействий в поверхностных слоях мембраны. [c.139]

Текучесть бислоев зависит от ненасыщенности гидрофобных цепей и от присутствия в мембране дополнительных веществ. В частности, холестерин — один из основных компонентов плазматической мембраны всех эукариотических клеток — существенно влияет на текучесть бислоя (Dei-num et al., 1988). В составе мембран эритроцитов присутствует до 30 % холестерина, так как он легко взаимодействует с фосфолипидами, образуя комплексы 1 1. Его плоское стероидное ядро легко проникает в структуру мембраны и увеличивает ориентацию углеводородных цепей в жидкокристаллической фазе ядра стероидов перекрывают 9—12 углеродных звеньев в липиде. Наибольщее сродство к холестерину проявляют сфингомиелины. Однако селективность межмолекулярных взаимодействий фосфолипидов друг с другом — отдельная проблема клинической биохимии и в данном разделе мы ее рассматривать не будем (Никифорова, 1981). [c.113]

Подвижность элементов и кооперативные свойства. Некоторые особенности биомембран существенно отличают их от липидных бислоев. Одной из них является текучесть биомембран, подвижность элементов. Исследование дрейфа белков в мембранах показывает, что этот процесс не является хаотическим и случайным, а обеспечивается благодаря функционированию всей клетки в целом [12]. Обсуждаемая модель может быть хорошо приспособлена к описанию процессов управления состоянием мембран через модификацию ССИВС (разд. 3.4),. обусловливающих различную степень жидкостности или ригидности отдельных ее участков. С другой стороны, имеются данные о высокой подвижности липидных компонентов, полученные, в основном, с помощью метода спиновых меток [4]. С позиции модели, однако, эти данные можно интерпретировать и как перенос энергии между спиновыми метками через зоны ССИВС. Такая возможность, ввиду отсутствия представлений, о зонной структуре биомембран, до сих пор не учитывалась. [c.163]

В ходе проведения экспериментов было выявлено, что поперечное сечение инактивации мембраносвязанной эритроцитарной ацетилхолинэстеразы больше, чем у свободного фермента. Нарушение структурного состояния эритроцитарной мембраны с помош ью фосфолипаз приводит к уменьшению фоточувствительности ацетилхолинэстеразы. Такой же эффект вызывает и удаление из мембраны значительного количества холестерина, опре-деляюш его текучесть липидной фазы мембраны. Влияние мембранного окружения на УФ-чувствительность ацетилхолинэстеразы реализуется, по крайней мере, двумя путями посредством изменения конформационного состояния фермента за счет межмолекулярных взаимодействий и посредством повреждения белковой молекулы продуктами фотохимических превраш ений липидов. То есть состояние мембранного фермента зависит не только от эффективности протекания фотохимических процессов в самом белке, но и от фотохимических реакций в соседних компонентах, инициируюш их структурные перестройки мембраны. [c.131]

Ионизирующее излучение индуцирует снижение общего уровня мембранных фосфолипидов и повыпхение содержания холестерина, что сопровождается возрастанием коэффициента холестерин/фосфолипиды до 1,05 при норме 0,60. Однако уровень индивидуальных фосфолипидов изменяется разнонаправленно происходит накопление сфингомиелина и фосфатидилсерина и снижение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и особенно фосфатидилинозитола. В целом коэффициент насыщенности мембранных липидов повышается. Все это приводит к значительным нарушениям текучести мембраны, увеличению ее вязкости, изменению функциональных свойств мембранных белков. Предполагают, что механизм пострадиационной модификации состава и содержания структурных липидов в плазматических мембранах животной клетки связан с изменением процессов синтеза и распада липидпереносящих белков, ферментов липидного обмена, нарушением внутримембранной динамики липидных компонентов. [c.146]