Патогенез и иммунологические нарушения

Патогенез и иммунологические нарушения [c.137]

Но столь же вероятно, что патогенез изучаемой интоксикации и механизм выбранного иммунологического теста будут связаны с различными функциональными системами и осуществляться в различных тканях. В этом случае изменение иммунологических показателей может наступить только вследствие вторичных нарушений в организме и будет неспецифичным. [c.282]

Н. В. Ревнова (1963), обнаружив у большинства больных с интоксикацией бензолом антиленкоиитарные аутоантитела типа лейкоагглютининов, приходит к выводу, что наряду с прямым токсическим повреждением кроветворной ткани, очевидно, может иметь место повышенное разрушение клеток на периферии в результате образования аутоантител против различных элементов крови. Иммунологическим нарушениям в патогенезе бензольной интоксикации особую роль придает С. А. Троицкий (1961), считающий, что анемия, лейкопения и тромбоцитопения могут развиваться от появления в крови агрессивных субстанций типа антител. Антитела возникают как реакция на патологическое изменение белка клеток, которые приобретают свойства антигенов. Такое нарушение нормальной структуры белка можно допустить при иммунологических лейкопениях профессиональной этиологии. Реальность такого предположения, как считает С. А. Троицкий, особенно ощутима по отношению к бензолу. Известно, что фенол, образующийся [c.149]

С середины 20-го века начала активно развиваться молодая наука иммунология. Поворотным моментом в ее формировании стали 50-60-е годы, когда бьшо признано, что основным клеточным элементом иммунной системы является лимфоцит. Наиболее плодотворными для иммунологии стали 60-70-е годы, когда на основании многочисленных экснериментальных исследований бьшо сформулировано определение иммунной системы как "совокупности взаимодействующих клеток лимфоцитов, макрофагов, ряда сходных с макрофагами клеток селезенки, организованных в тканевые и органные структуры". Центральными органами иммунной системы признаны костный мозг и тимус, периферическими -селезенка, лимфатические узлы, нейеровы бляшки кишечника, миндалины [1]. С внедрением специфических иммунологических методов исследования в медицинскую практику, созданием клинической иммунологии начали существенно меняться представления о причинах и особенностях патогенеза многих заболеваний. Так, бьшо установлено, что аллергии, некоторые виды анемии, заболеваний щитовидной железы, многие хронические воспалительные заболевания, папилломатоз и многие другие являются следствием нарушений в иммунной системе. Соответственно, начали меняться и подходы к выбору методов лечения заболеваний и направления поиска новых лекарственных средств. Эпидемиологи- [c.394]

При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова (1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0,02 до 0,5 мг/л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом нарушения гемо-лоэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [c.282]

Таким образом, заболевание у кур линии 08 сходно с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы у человека не только по характеру нарушений в самой железе и появлению аутоантител к различным компонентам тиреоидной ткани, но и по сочетанию с аутоантителами к тканям желудка. Поэтому существенно важно, что на таких птицах установлена выраженная зависимость исхода заболевания от иммунологического статуса организма. Например, если вскоре после вы-лупления удалить у цыпленка фабрициеву сумку (где происходит созревание В-клеток), тяжесть тиреоидита значительно уменьшается. Следовательно, в патогенезе заболевания принимают участие В-клетки, которые либо продуцируют антитела, либо презентируют антигены патогенным Т-лимфоцитам. С другой стороны, удаление тимуса у цыплят приводит к более тяжелому течению тиреоидита, что свидетельствует о сдерживающей роли тимуса при данном заболевании (рис. 28.10). Парадоксально, но разрушение всей популяции Т-клеток у взрослых кур путем введения больших количеств антисыворотки к Т-клет-кам полностью блокирует как продукцию аутоантител, так и поражение щитовидной железы. Таким образом, Т-клеткам при этом заболевании [c.514]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология