Кома инсулиновая

Установлено, что при инсулиновой коме содержание глюкозы в крови может снижаться до 1 ммоль/л, потребление кислорода мозгом в этих условиях не более 1,9 мл/100 г в 1 мин. В норме концентрация глюкозы в крови 3,3-5,0 ммоль/л, а мозг потребляет 3,4-3,7 мл кислорода на 100 г массы в 1 мин. При инсулиновой коме нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в мозговой ткани, снижается концентрация АТФ и происходит изменение функций мозга. [c.634]

Опыты с радиоактивным фосфором (Р ) показали, что и обмен фосфатидов, их распад и синтез в нервной ткани также происходит относительно медленно, главным образом вследствие ограниченной скорости проникания неорганических фосфатов в головной мозг. Интенсивность обмена значительно снижается при инсулиновой коме, рассеянном склерозе и некоторых других патологических состояниях. [c.433]

Уменьшение поступления глюкозы особенно опасно для функционирования мозга. Если больному диабетом единовременно ввести значительную дозу инсулина, больной может потерять сознание вследствие инсулинового шока. В то же время большую опасность представляет и повышение содержания глюкозы в крови, которое может привести к нарушению нормальной деятельности мозга — развитию диабетической комы. Поэтому больные диабетом вынуждены все время лавировать между этими двумя опасностями, тщательно придерживаясь установленных норм введения инсулина путем ежедневных инъекций, а также строго соблюдать диету. [c.95]

И. применяют при сахарном диабете и при лечении ряда психич. заболеваний (в частностп, шизофрении ), с помощью т. н. инсулиновой комы кроме того, И. иногда назначают при истощении, упадке питания, поражениях печени и др. [c.140]

В отсутствие инсулина снижается биосинтез белка, что отчасти объясняется уменьшением транспорта аминокислот в мышцы (аминокислоты служат субстратами для глюконеогенеза). Таким образом, инсулиновая недостаточность у человека сопровождается отрицательным азотным балансом. Характерное для этой ситуации отсутствие антилиполити-ческого действия инсулина, равно как и его липогенного действия, приводит к тому, что содержание жирных кислот в плазме возрастает. Когда оно достигает уровня, превышающего способность печени окислять жирные кислоты до СО,, в крови накапливаются Р-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты (кетоз). Вначале организм компенсирует накопление этих органических кислот увеличением количества выдыхаемого СО2. Однако если развитие кетоза не сдерживается введением инсулина, то развивается тяжелый метаболический ацидоз и больной погибает от диабетической комы. Механизм инсулиновой недостаточности схематически представлен на рис. 51.11. [c.255]

Следует отметить, что попытки компенсировать развитие гипогликемической комы и поддержать энергетический баланс головного мозга введением животным даже в весьма значительных количествах различных метаболитов глюкозы (гексозофос-фатов, лактата, пирувата, фруктозы, галактозы и др.) были неудачными. При инсулиновой гипогликемической коме лишь внутривенные инъекции глюкозы могут нормализовать энергетический метаболизм мозга и вывести животное из коматозного состояния. [c.36]

Первичной причиной кетоацидоза является инсулиновая недостаточность в период комы инсулин в крови не определяется. Гипергликемия отмечается всегда, 20-30 ммоль/л, а иногда и более. Ацидоз при диабетической коме является следствием накопления кетоновых тел, а также лактата и пирувата. [c.414]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология