Кислород потребление мозгом

На долю головного мозга приходится 2—3% от массы тела. В то же время потребление кислорода головным мозгом в состоянии физического покоя достигает 20—25% от общего потребления его всем организмом, а у детей [c.632]

Особенности метаболизма нервной ткани. Интенсивность обновления богатых энергией фосфорных соединений в головном мозгу очень велика, поэтому содержание АТФ и креатинфосфата в мозговой ткани характеризуется значительным постоянством. Прекращение доступа кислорода (даже на 10-15 с вследствие нарушения кровоснабжения мозга) повреждает энергетику нервных клеток. Это выражается наступлением обморочного состояния. При нормальных условиях энергетические потребности зрелого мозга обеспечиваются почти полностью за счет гликолиза. У человека (в состоянии покоя) на долю мозга приходится приблизительно 20% потребления О2, в то время как масса мозга составляет лишь 2% от массы тела. Мозг эф- [c.452]

Установлено, что дыхательный коэффициент RQ, стр. 209) для мозга близок к единице. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кислорода. Потребление глюкозы в головному мозгу в несколько раз больше, чем в почках или мышцах. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества (за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [c.406]

Изучение интенсивности дыхания мозга показало, что мозг является органом, весьма энергично потребляющим кислород. Предполагается, что он способен за 10 сек использовать весь кислород, находящийся в данный момент в мозгу (в его кровеносных сосудах и растворенный в самой мозговой ткани). Отсюда ясно, какое огромное значение имеет ослабление кровоснабжения мозга или прекращение кровотока даже на очень короткий промежуток времени. Венозная кровь, оттекающая от мозга, насыщена кислородом значительно меньше (60% насыщения), чем кровь, оттекающая от лица или конечностей (70% насыщения). Во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. Газообмен мозга значительно выше газообмена других органов, превышая, например, почти в 20 раз потребление кислорода покоящимися мышцами. Вес головного мозга у взрослого человека составляет примерно 2—2,5% веса тела. В то же время 20—25% всего кислорода, потребляемого взрослым организмом в состоянии физического покоя, приходятся на долю головного мозга, а у детей до четырехлетнего возраста эта величина увеличивается до 50%. [c.429]

ПОТРЕБЛЕНИЕ ГОЛОВНЫМ МОЗГОМ КИСЛОРОДА [c.145]

Другие алкалоиды опия отличаются от морфина по химической природе и являются производными изохинолнна. Среди них наиболее ценен папаверин, выделенный в 1848 г. В. Мерком. Он обладает спазмолитическим и умеренным сосудорасширяющим действием, повышает потребление миокардом кислорода и широко применяется при гипертонии, стенокардии, спазмах коронарных сосудов и сосудов мозга, гладкой мускулатуры брюшной полости и других заболеваниях. Строение папаверина выяснено в 1883—1898 гг. Г. Гольдшмидтом, а синтез осуществлен в 1909 г. А. Пикте. Большая часть мироаой потребности в папаверине удовлетворяется сейчас за счет химического синтеза. Среди синтетических аналогов папаверина наиболее широко известны но-шпа и дибазол. Наркотмн (его [c.641]

В головном мозгу во время мышечной деятельности усиливается энергетический обмен, что выражается в увеличении потребления мозгом глюкозы и кислорода из крови, повышении скорости обновления гликогена и фосфолипидов, усилении распада белков и накоплении аммиака. Мозг, как и сердце, снабжается энергией за счет аэробных процессов. При работе большой мощности либо при очень продолжительной работе может снижаться запас макроэргических фосфатов в нервных клетках, что является одним из факторов развития утомления. [c.341]

Другие алкалоиды отличаются от морфина по химической природе и являются производными изохинолина. Они обладают спазмолитическим, умеренным сосудорасширяющим действием, повышают потребление миокардом кислорода, широко применяются при гипертонии, стенокардии, спазмах коронарных сосудов и сосудов мозга, гладкой мускулатуры брюшной полости и других заболеваниях. Среди них широко известны папаверин, но-шпа, дибазол и наркотин, который используется от кашля и для синтеза ценных лекарственных средств. [c.338]

Соли Л. угнетают потребление кислорода крысами, мышами и морскими свинками, а также окислительное фосфорилирова-ние в митохондриях головного мозга крыс. Действие солей Л. на энергетические процессы прямо коррелирует с концентрацией иона Л. в тканях и не зависит от характера аниона. [c.27]

Изучение интенсивности дыхания мозга показало, что мозг является органом, весьма энергично потребляющим кислород. Венозная кровь, оттекающая от мозга, насыщена кислородом значительно меньше (60% насыщения), чем кровь, оттекающая от лица или конечностей (70% насыщения). Во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. Газообмен мозга значительно выше газообмена других органов, превышая, например, почти в 20 раз потребление кислорода покоящимися мышцами. Вес головного мозга у человека составляет примерно 2% веса тела, в то же время 20—25% всего кислорода, потребляемого взрослым [c.405]

О размерах потребления головным мозгом из крови различных веществ, в том числе кислорода, можно судить по артериовенозной разнице. Установлено, что во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. В 1 мин на 100 г мозговой ткани приходится 53—54 мл крови. Следовательно, 100 г мозга потребляет в 1 мин 3,7 мл кислорода, а весь головной мозг (1500 г) —55,5 мл кислорода. [c.633]

Установлено, что при инсулиновой коме содержание глюкозы в крови может снижаться до 1 ммоль/л, потребление кислорода мозгом в этих условиях не более 1,9 мл/100 г в 1 мин. В норме концентрация глюкозы в крови 3,3-5,0 ммоль/л, а мозг потребляет 3,4-3,7 мл кислорода на 100 г массы в 1 мин. При инсулиновой коме нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в мозговой ткани, снижается концентрация АТФ и происходит изменение функций мозга. [c.634]

Во время мышечной деятельности в мотонейронах коры головного мозга происходит формирование и последующая передача двигательного нервного импульса. Оба эти процесса - формирование и передача нервного импульса - осуществляются с потреблением энергии молекул АТФ. Образование АТФ в нервных клетках происходит аэробно, путем окислительного фосфорилирования. Поэтому при мышечной работе увеличивается потребление мозгом кислорода из протекающей крови. Другой особенностью энергетического обмена в нейронах является то, что основным субстратом окисления является глюкоза, поступающая с током крови. [c.158]

Потребление кислорода тканями зависит от интенсивности реакций тканевого дыхания. Наибольшей скоростью тканевого дыхания характеризуются почки, мозг, печень, наименьшей—кожа, мышечная ткань (в покое). Уравнение (2) описывает суммарный результат многоступенчатого процесса, приводящего к образованию молочной кислоты (см. главу 10) и протекающего без участия кислорода [c.307]

Стрикленд и др. [76, 77] провели очень тщательные исследования о влиянии антихолинэстеразных ядов на диффузию калия в срезы мозга курицы. В высоких концентрациях ДФФ и некоторые карбаматы действительно значительно повышали проницаемость срезов для калия, но только в количествах, далеко превышающих те, которые необходимы для подавления холинэстеразы. Между максимальной концентрацией, которая не оказывает влияния на проницаемость для калия, и минимальной концентрацией, вызывающей 100%-ное угнетение холинэстеразы, была 200-кратная разница. Они нашли, что в концентрациях, влияющих на диффузию калия, ингибитор снижает также потребление кислорода и окислительное [c.179]

Характерная особенность нервной ткани — высокая интенсивность энергетического метаболизма. По потреблению кислорода и глюкозы мозг занимает первое место среди крупных органов животного или человека. Существенно, что глюкоза служит преимущественным субстратом окисления в нервной ткани и не может быть заменена другими субстратами окисления. Собственные углеводные резервы мозга весьма незначительны и этим объясняется чрезвычайная чувствительность нервной ткани, прежде всего, коры больших полушарий, к гипогликемии и гипоксии. Высокая интенсивность энергетического обмена является основным фактором, обеспечивающим протекание таких специфических процессов, как передача нервных импульсов, хранение и переработка поступающей информации, интегративная деятельность мозга и др. [c.7]

С помощью различных методических приемов показано, что по интенсивности дыхания головной мозг занимает ведущее место среди крупных органов и тканей. В качестве примера можно привести данные о среднем потреблении кислорода тка- [c.145]

Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОНЬ (45-55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО. [c.505]

При уменьшении уровня глюкозы в крови печень, почки, скелетные и сердечная мышцы для- поддержания энергетического баланса и сохранения функциональной активности способны окислять целый ряд других субстратов (аминокислоты, лактат, жирные кислоты, кетоновые тела и др.). Головной же мозг в этих условиях продолжает потреблять по-прежнему высокие количества глюкозы и кислорода. И лишь при снижении концентрации глюкозы крови ниже критических величин тяжелая гипогликемия) значительно падает потребление мозговой тканью как глюкозы, так и кислорода и развивается коматозное состояние с потерей сознания. [c.148]

В последующие годы было проведено много исследований, посвященных количественному потреблению глюкозы и кислорода головным мозгом, причем эти исследования проводились не только на животных, но и на человеке в клинических условиях, а также в опытах на срезах, гомогенатах. Так, например, Кребс, проводя опыты на срезах мозговой ткани животных, установил, что 1 г мозга в минуту потребляет в среднем 0,033 мл кислорода (1,47 мкмоля Огмин/г мозга). Аналогичные данные [c.29]

Учитывая результаты подострых опытов в хрониче- ском эксперименте, мы исследовали функцию кроветворения, состояние окислительно-восстановительных процессов (по динамике потребления кислорода и активности каталазы), гликогенообразующую функцию печени-(по характеру гликемических кривых и уровню пиро- виноградной кислоты в крови), состояние белковообразовательной функции печени (по протромбиновому времени. и электрофоретическому исследованию белков сыворотки крови), состояние активности сульфгидрильных групп сыворотки и цельной крови и сульфгидрилсодер-жащего фермента холинэстеразы, состояние центрально нервной системы, а также гистологическую и гистохимическую картину внутренних органов и различных отделов головного и спинного мозга. [c.120]

Потребление глюкозь и кислорода головным мозгом и скелетной мышцей собаки в условиях инсулиновой гипогликемии (Мак-Ильвейн, 1962) [c.36]

Абсолютно смертельными концентрациями триэтилалюминия, диэтилалюминийхлорида и диизобутилалюминийхлорида для белых крыс оказались соответственно 10, 11 и 20 мг л (по аэрозолю), сред-не-смертельные концентрации для всех веществ —7 мг1л, абсолютно переносимые концентрации 2—3 мг/л. Было также установлено, что токсичность соединений зависит от влажности воздуха. При острой затравке развивались явления раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а такнче угнетение центральной нервной системы. Наряду с этим наблюдалось снижение потребления кислорода. При вскрытии крыс обнаружилось полнокровие мозга и внутренних органов, а также острая эмфизема и мелкие иодплевральные кровоизлияния. Было установлено, что предельно допустимая концентрация алюминийтриалкилов и алкилалюминийхлоридов в воздухе рабочих помещений —0,0007 мг/л по аэрозолю и 0,0001 мг/л по НС1. [c.201]

Общий характер действия на теплокровных. Поражает нервную систему, ЖКТ, почки. Характерно увеличение потребления кислорода и только при хроническом отравлении — изменения в крови гемолиз эритроцитов, лейкоцитов, появление телец Гейнца. Вызывает помутнение хрусталика у животных и человека, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС. Технический Н. токсичнее чистого из-за примесей тионафтенов, фенолов и др. [4, с. 129]. [c.220]

После 5-месячного вдыхания Н. в концентрации 60—500 мг/м у крыс нарушилась условнорефлекторная деятельность. При вдыхании 100 мг/м по 4—6 ч в день в течение 6,5 мес. отставание в росте, возбуждение, повышенное потребление кислорода. При патогистологическом исследовании — повреждение слизистой бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, разрастание альвеолярного эпителия, дистрофические изменения клеток печени, эпителия извитых канальцев почек и миокарда, а также кровоизлияния и деструктивные изменения нервных клеток в головном мозге. У кроликов при вдыхании паров Н. в максимальной концентрации по 2 ч в день или круглосуточном вдыхании в течение 2—5 мес. сначала повышение, а затем снижение числа эритроцитов (гемолиз в кровяном русле ), пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия и базофильная зернистость при постоянном содер- кании гемоглобина. Как правило, декоцитоз. Изменения в хрусталике развивались к концу 5-месячного отравления при 400— 500 мг/м (по 4 ч в день) у части животных [4, с. 129—130]. [c.222]

Подострые отравления. Введение крысам 500 мг/кг в течение 24 дней привело к некоторой задержке роста. Добавление в корм 5% Ф. на протяжении 2 месяцев не вызвало никаких отклонений. В опытах с молодыми крысами (масса 50 г), которым в сухой стандартный корм добавляли 1% Ф., удалось дать за год суммарную дозу 3,25 г. Гистологически в эндокринных железах, скелете, мозге не обнаружено отличий. Картина не изменилась при продолжении затравки до 2 лет. В специальных опытах крысы в течение 4—8 недель получали корм с 6% порошкообразного ПВХ, стабилизированного Ф., другая группа в течение года получала 2-суточные настои воды с указанным ПВХ (стружки из расчета 4 кг на 15 л воды). Признаков интоксикации не обнаружили (масса тела, потребление кислорода, картина крови и др.). Нормальные показатели состояния прослежены в трех последующих поколениях (Вогптапп Nothdurft, Mohr). [c.206]

На целостном организме, а также в опытах in vitro было показано, что понижение потребления сахара тканью мозга сопровождается падением потребления ею кислорода [3—4]. [c.208]

Мы изучали также влияние 5-ОТ на окислительное фосфорилирование, на отдельные энзиматические комплексы дыхательной цепи, а также на состояние митохондрий в мозгу и показали, что в опытах in vitro 5-ОТ (5-10 М) снижает интенсивность потребления кислорода и величину дыхательного контроля. [c.181]

Влияние проникающей радиации на центральную нервную систему. В связи с тем что проникающая радиация изменяет нормальное течение реакций в цикле трикарбоновых кислот, понижается потребление кислорода, а для функции центральной нервной системы это имеет исключительное значение. В мозгу кислорода используется во много раз больше, чем в других тканях. Резко снижается потребление глюкозы крови мозгом при лучевой болезни, при которой нарушается функция мозга и появляется гипогликемический коматоз. [c.187]

Мозг, потребляющий горючее в огромном количестве, крайне чувствителен к его отсутствию. Хотя у взрослого человека вес мозга составляет только около 2% от веса тела, мозг потребляет примерно 25% всего коллчества поглощаемого организмом кислорода. У маленьких детей около половины общего обмена организма, если вести расчет по потреблению кислорода, приходится на долю мозга. Обмороки и головокружения часто возникают в результате недостаточного снабжения мозга кровью. Ухудшение в обмене мозга может быть вызвано нарушением его ферментных систем, но эта недостаточность функции ферментов может быть преодолена, если кровеносная система достаточно эффективна. Старческое слабоумие, как полагают, связано с тем, что мозг не может получать достаточного количества крови из-за отложения в стенках сосудов холестерина. [c.47]

Однако прежде чем перейти к дальнейшему изложению, мы должны обратить внимание читателя на некоторые важные факты, установленные в отношении обмена мозга. Во-первых, мозг метаболически необычайно активен. Вес мозга взрослого человека составляет приблизительно 2% веса тела, но обмен мозга (если судить по потреблению кислорода) достигает 20—25% общего обмена. Это означает, что обмен в мозгу протекает примерно в 10 раз интенсивнее, ч.ем в остальных тканях (включая и костную ткань). Во-вторых, этот обмен сохраняется и должен сохраняться на одном и том же уровне, пока осуществляется нормальная психическая функция. Что бы ни случилось с другими частями тела (при голодании, например), мозг сохраняет свой исходный вес, состав и, вероятно, свой активный обмен. При гипертиреозе, когда обмен в организме в целом повышается на 30—88%, обмен мозга остается нормальным [5]. При шизофрении обмен мозга, определяемый по общему потреблению кислорода, сохраняется нормальным, но это, конечно, не означает отсутствия расстройства. Измерения общего обмена дают суммарные результаты и ничего не говорят о деталях. При старческом слабоумии общий обмен мозга существенно снижается. При эфирном или пентоталовом наркозе обмен мозга понижается на 35—40%. При диабетической коме имеет место такое же понижение [6]. [c.277]

Одним из важнейших показателей, характеризующих интенсивность энергетического обмена, служит скорость дыхания. При определении артериовенозной разницы по кислороду, выполненном на интактных животных или людях, было установлено, что потребление кислорода мозгом человека составляет в среднем 1,5-1.7 мкмольг" -мин", а мозгом крыс — 4,6-4,9 мкмоль-г мин . [c.145]

Промежуточные компоненты ЦТК для разнообразных синтетических реакций в мозге в отличие от другюс тканей используются в незначительных количествах. Именно этим объясняется, что интенсивность потока метаболитов через ЦТК в головном мозге прямо пропорциональна потреблению кислорода тканью. [c.171]

Высокая скорость потребления головным мозгом глюкозы и кислорода сопряжена с интенсивным образованием макроэргических соединений. Среди богатых энергией соединений в мозге основная доля принадлежит компонентам аденшшуклеотидной системы и креатиифосфату, в то время как трифосфаты гуанина, цитозина, уридина и других составляют менее 10% от суммы макроэргов. Средние данные по содержанию в головном мозге компонентов адениннуклеотидного пула, а также системы креатин-креатинфосфат представлены в табл.5.7. [c.181]

Еще в ранних работах, выполненных ГМак-Ильвейном и другими исследователями на изолированных нервах, ганглиях или срезах мозга, установлено, что электростимуляция препаратов сопровождалась усилением потребления кислорода и глюкозы, причем обнаружена прямая зависимость между частотой электрической импульсации и степенью интенсификации окислительных процессов. Электрическое раздражение вызывает резкое и быстрое снижение уровня АТФ, вслед за которым уменьшается содержание креатинфосфата и накапливается неорганический фосфат после прекращения электростимуляции препаратов в первую очередь восстанавливается уровень АТФ. [c.183]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология