ДОФАМИН И ПАРКИНСОНИЗМ

Нарушение синтеза некоторых биогенных аминов может вызывать различные заболевания. Недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона. Это одна из самых распространенных неврологических болезней (частота встречаемости 1 200 среди людей старше 60 лет). При этом заболевании снижена активность тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы. Заболевание сопровождается 3 основными симптомами акинезией (скованность движений), ригидностью (напряжение мышц), тремором (непроизвольное дрожание). Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому для лечения паркинсонизма используются следующие принципы [c.254]

Дофамин в патогенетической терапии паркинсонизма [c.127]

Какие лекарственные препараты можно рекомендовать при паркинсонизме, основной причиной которого является недостаточное образование дофамина Объясните механизм их действия. [c.255]

Локализация дофаминэргических нейронов в ЦНС показана на рнс. 25.8Б. Имеются две главные группировки проекционных нейронов, находящиеся в среднем мозге. Одна из них состоит из выходных нейронов черной субстанции, аксоны которых направляются к системе хвостатое тело — скорлупа (стри-атуму). При болезни Паркинсона эти клетки дегенерируют и происходит утрата дофаминэргических синапсов в стриатуме именно это считают причиной таких типичных для паркинсонизма двигательных расстройств, как ограниченность движений и тремор рук в покое. С лечебной целью применяют большие дозы /-ДОФА — предшественника дофамина, что, к сожалению,, помогает далеко не всем больным. [c.174]

В чем состоит действие хлорпромазина Некоторый свет на этот вопрос проливает то обстоятельство, что при приеме препарата иногда наблюдаются побочные явления экстрапирамидной природы, выражающиеся в сильном треморе и других симптомах болезни Паркинсона. Это показывает, что хлорпромазин блокирует дофаминовые рецепторы в полосатом теле, создавая тем самым функциональный дефицит дофамина [89]. Если это так, то можно предположить, что шизофрения может быть следствием гиперактивности дофаминовых нейронов, в том числе, вероятно, нейронов, которые обладают пониженной активностью при паркинсонизме. В пользу указанной точки зрения свидетельствует также тот факт, что амфетамины (рис. 16-9) обычно усиливают проявление симптомов шизофрении, а в очень высоких дозах индуцируют появление шизофреноидной симптоматики у нормальных людей. Есть основания считать, что амфетамин замещает дофамин в физиологических процессах. [c.342]

Высказывалось предположение, что действие хлорпромазина распространяется также на холинэргические нейроны мозга [91]. В этом отношении очень любопытно, что для лечения паркинсонизма часто используется блокада мускариновых ацетилхолиновых рецепторов мозга алколоидами белладонны типа атропина (рис. 16-6). По-видимому, торможение действия ацетилхолина в какой-то мере функционально эквивалентно увеличению концентрации дофамина. [c.343]

Известно два специфических барьера организма гематоэнцефалический (ГЭБ) и плацентарный. Большинство лекарств не способно проходить через ГЭБ, т.е. эндотелий капилляров нервной ткани. Этот барьер избирателен. Например, дофамин не проходит через него, а его предшественник ДОФА проходит (используется при лечении паркинсонизма). Плацентарный барьер могут преодолевать вещества с молекулярной массой менее 1000 Да. Именно поэтому многие вещества и лекарства (этанол, барбитураты, аминазин, антибио- [c.482]

Обнаружено, что нарушения дофаминергических путей приводит к затруднению движений, особенно стереотипньк, к возникновению непроизвольного дрожания и скованности мышц, т.е. к появлению характерных симптомов паркинсонизма. Фармакологические препараты, содержащие метаболиты дофамина, проникающие в головной мозг, способны смягчить проявление болезни. Гиперфункция дофаминергической системы связана с механизмами шизофрении (см. гл. 12). [c.225]

Особого внимания заслуживают сообщения о воспроизведении отдельных проявлений шизофрении при воздействии агентов, так или иначе вмешивающихся в состояние катехоламинергической и серотонинергической систем. Так, аналог дофамина — растительный алкалоид мецкалин (триметоксифенила-мин) вызывает галлюцинации, в том числе цветные, имеющие сходные элементы с шизофреническими. Выше, в разделе о паркинсонизме, упоминался эффект длительного введения больших доз диоксифенилаланина — предшественника дофамина, [c.426]

Отдельным направлением клинического использования мидантана является его применение для коррекции экстрапирамидных расстройств, возникающих при лечении психических расстройств нейролептиками. Возникновение нейролептического паркинсонизма связно или с пресинаптической инактивацией дофамина или с пост-синатической блокадой его действия в нигро-стриатной системе нейролептическими средствами. Это приводит к высвобождению тормозных функций базальных ганглиев. С усилением тормозной функции полосатого тела, вероятно, связано развитие если не всей картины нейролептического паркинсонизма, то, по крайней мере, части ее в виде гипокинезии и общей заторможенности. Однако для формирования нейролептического паркинсонизма имеет значение ряд других факторов [см. обзор И.М. Камянова, Я.Ю. Полиса, А.Г. Куписка, 1973]. [c.26]

Вариации в функционировании генов, контролирующих формирование нейральных ядер в определенной эргичности, могут лежать в основе развития некоторых заболеваний, существенно нарушающих поведенческие реакции. Так, при болезни Паркинсона, проявляющейся в дрожании (треморе) конечностей и осложняющей тем самым жизнь пациента, резко падает содержание дофамина в базальных ганглиях мозга. Выявление генетически детерминированных различий в числе дофаминэргических нейронов нигростриатальной системы привело к предположению, что паркинсонизм является следствием дефицита дофамина, обусловленного недостаточностью в количестве нейронов, синтезирующих этот медиатор. Иными словами, проявление нарушений в двигательной сфере имеет место в данном случае тогда, когда число дофаминэргических нейронов делается ниже некоторой критической величины. [c.152]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология