Тирозингидроксилаза

Рис. 49.2. Схема биосинтеза катехоламинов. ТГ—тирозингидроксилаза ДД—ДОФА-декарбоксилаза ФNMT— фенилэтаноламин-К-метилтрансфераза ДБГ—дофамин-Р-гидроксилаза АТР— аденозинтрифосфат. Биосинтез катехоламинов происходит в цитоплазме и в различных гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. В одних гранулах содержится адреналин (А), в других—норадреналин (НА), а в некоторых — оба гормона. При стимуляции все содержимое

Существует много других процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами их можно разделить на следующие три категории секреция гормонов, передача нервных импульсов и белковый синтез. Например, сАМР, опять же посредством протеин-кииазы, активирует фермент тирозингидроксилазу. [c.143]

Тирозингидроксилаза найдена только в надпочечниках и в катехоламинэргических нейронах, причем преимущественно в их нервных окончаниях. В качестве кофакторов она использует [c.217]

Рис. 8.17. Катализируемая тирозингидроксилазой реакция и ее регуляция.

Фактор роста нерва также стимулирует поглощение уридина, образование полисом, синтез белков, липидов, РНК и потребление глюкозы. Благодаря этому он способствует росту и выживанию симпатических и сенсорных нейронов. NGF активирует рост аксонов и дендритов, осуществляя контроль за сборкой микротрубочек. Если антитела против NGF вводятся мыши, ее симпатическая нервная система дегенерирует. Роль NGF как трофического фактора можно проиллюстрировать на примере его способности индуцировать тирозингидроксилазу — ключевой фермент синтеза катехоламинов. [c.327]

Нарушение синтеза некоторых биогенных аминов может вызывать различные заболевания. Недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона. Это одна из самых распространенных неврологических болезней (частота встречаемости 1 200 среди людей старше 60 лет). При этом заболевании снижена активность тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы. Заболевание сопровождается 3 основными симптомами акинезией (скованность движений), ригидностью (напряжение мышц), тремором (непроизвольное дрожание). Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому для лечения паркинсонизма используются следующие принципы [c.254]

Кроме аллостерической регуляции и фосфорнлирования, активность тирозингидроксилазы и некоторых других белковых [c.217]

Все это — модулирующие эффекты, влияющие на синтез медиатора и происходящие после определенной стадии дифференциации. Молекулярный механизм подобной модуляции еще неизвестен, участниками этого процесса являются медиатор, возможно, ионная среда и трофические факторы. Тирозингидроксилаза также индуцируется фактором роста нерва (МОЕ), который захватывается нервным окончанием при пиноцитозе и отсюда переносится к ядру клетки путем ретроградного аксонального транспорта. [c.322]

На рис. 9.13 суммированы возможные центры действия системы сАМР — протеинкиназа в синапсе. Эта система может, например, регулировать пресинаптическпй синтез медиатора. В гл. 8 мы уже описали активацию с помощью сАМР-зависимого фосфорилирования тирозингидроксилазы — фермента, который катализирует первую лимитирующую стадию синтеза катехоламинов. Кроме того, эта система может влиять пресинаптически на аксональный транспорт медиатора, его экзоцитоз и другие важ- [c.273]

Трофические факторы исключительно важны для образования и выживания нервной системы. Они могут быть белками,, ионами (Са +, Ма+, К+ или др.), нейромедиаторами или гормонами. Наилучшим образом изучен фактор роста нерва (N0 ) — белок, стимулирующий рост нейритов в ганглии, активирующий ферменты (например, тирозингидроксилазу) и необходимый для выживания симпатической нервной системы. [c.349]

Однако не исключено, что тропность бромантана к центральным нейромедиаторным механизмам регуляции нейромальной активности проявляется и на периферическом уровне иммунокомпетентных клеток, имеющих сходные с нейронами рецепторно-ферментные системы, вплоть до наличия специфического фермента синтеза катехоламинов тирозингидроксилазы [М.Ф. Минеева, 1987]. [c.261]

Рис. 11.2. Межсинаптическая регуляция. Индукция тирозингидроксилазы (ТН) при преганглионарной холинэргической иннервации (ортоградное направление). В обратном (ретроградном) направлении активность постганглионарной адренэргической системы действует на холинацилтрансферазу ( AT) в холинэргических клетках.

Потеря - 55% трития из молекулы -ДОФА, образующейся при введении второй гидроксильной группы в [3, 5 - Н2]- -тирозин с помощью фермента -тирозингидроксилазы (см. схему 27), легко объясняется с позиций ареноксидного механизма [51]. Как в этом, так и в других подобных случаях, стабилизация образующегося из ареноксида интермедиата (55) достигается преимущественно путем потери изотопа водорода (схема 29). [c.705]

Название катехоламин происходит от пирокатехина (орто-заме-щенного дигидроксибензола), остаток которого является обшим для всех трех соединений. Исходным веществом при их биосинтезе (рис. 8.16) служит аминокислота тирозин, получаемая либо гидроксилированием фенилаланина, либо непосредственно из пищи. Первой и скоростьопределяющей стадией, главной для регуляции их биохимического синтеза, является гидроксилиро-вание тирозина до дигидроксифенилаланина (DOPA) ферментом тирозингидроксилазой (КФ 1.14.16.2). Далее DOPA декарбокси-лируется с помощью декарбоксилазы (КФ 4.1.1.26), а образующийся допамин превращается в норадреналин допамин-р-гпдро- [c.216]

Активность тирозингидроксилазы значительно изменяется в результате [c.252]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

Мипеева М.Ф., Карпова Л.Д. Способ оценки донозологическнх состояний по определению активности форм тирозингидроксилазы белых клеток крови. Патент РФ, приоритет от 02.06.98. [c.216]

Образующиеся биогенные амины — триптамин, серотонин, дофамин обладают сильным фармакологическим действием на множество физиологических функций человека и животных. Так, триптамин и серотонин оказывают сосудосуживающее действие. Кроме этого, серотонин участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, дыхания и почечной фильтрации, является нейромедиатором, который вызывает изменение поведения, например при шизофрении. Дофамин, возможно, сам является нейромедиатором, а также предшественником широко известного медиатора норэпинефрина и гормона адреналина. Источником ДОФА в организме является тирозин, который под действием специфической гидроксилазы превращается в 3,4-диоксифенилаланин. Тирозингидроксилаза открыта в надпочечниках, в тканях мозга и периферической нервной системы. [c.384]

Ролл (Rail, 1972) обобщает большой литературный материал с целью выяснить возможную роль цАМФ в нервных структурах, в образовании и функции КА. Фактов еще недостаточно, и интерпретация их затруднена сложностью условий, но некоторые данные заслуживают внимания нейрохимиков и позволяют автору высказать соображения о возможной роли цАМФ в обмене КА в нервной системе. Напомним, что обратное действие — влияние КА на обмен цАМФ — исследовано очень тщательно и послужило началом изучения всей проблемы. В проблеме участия цАМФ в обмене КА, в изменении уровня некоторых ферментов, участвующих в их биосинтезе (повышение уровня тирозингидроксилазы и дофамин- -гидроксилазы в симпатических ганглиях после некоторых воздействий) еще много неясного и противоречивого, в частности то, что сдвиги в содержании цАМФ при изменении уровня медиатора и гиперполяризации ганглия более выражены в глиальных клетках, а не в нейронах. Этот интересный вопрос требует дальнейших исследований, так же как и вопрос о взаимоотношении цАМФ и адренорецепторов, их тождестве, различии и функциональной взаимосвязи. [c.172]

Эксперименты на животных по изучению генетической изменчивости метаболизма катехоламинов [2002 2021 2022]. Бьшо обнаружено, что в надпочечниках мышей линии ВАЬВ/с активность ферментов тирозингидроксилазы, дофамин-Р-гидроксилазы и фенилэтаноламин-Ы-метилтранс-феразы примерно вдвое выше, чем у другой инбредной линии-ВАЬВ/сЫ. При исследовании [c.123]

Наконец, роль альтернативного сплайсинга показана при образовании четырех форм тирозингидроксилазы у человека, трех форм ацетилхолинэстеразы в электрическом органе ската, трех форм периферина (белок промежуточных нейрофиламентов) у мыши, полипептидов у аплизии, специфических для нейрона R15, и в ряде других случаев. [c.25]

Отметим, что протеинкиназа А в нервной ткани регулирует также чувствительность р-адренорецепторов к агонистам. Так, десенситизация этих рецепторов (потеря чувствительности к гормонам) коррелирует с их цАМФ-зависимым фосфорилированием. Установлена также регуляция А-киназой биосинтеза самих р-агонистов. Эта регуляция осуществляется с помощью цАМФ-зависимого фосфорилирования тирозингидроксилазы — узлового фермента биосинтеза катехоламинов. Такое фосфорилирование может бьггь составной частью механизма ускорения биосинтеза катехоламинов в ответ на нервный импульс или секрецию нейромедиаторов в нервной ткани в условиях in vivo. [c.343]

Кальмодулин-зависимая протеинкиназа нервной ткани фосфорилирует ферменты, участвующие в синтезе нейромедиаторов, — тирозингидроксилазу (дофамин и норадреналин) и триптофангидроксилазу (серотонин). Фосфорилированные формы ферментов взаимодействуют с белком-активатором, что стимулирует синтез нейромедиаторов [68]. [c.97]

То, что это действительно так, было показано на примере декстрановых производных дофамина [11] и других катехоламинов. Так же как и дофамин, соответствующий конъюгат был способен взаимодействовать в растворе с ключевым ферментом биосинтеза катехоламинов тирозингидроксилазой. При переходе на клеточный уровень к синаптосомам (модели изолированных нервных окончаний, заключающих в себе полную систему биосинтеза катехоламинов), полимерные производные также сохраняли способность воздействовать на тирозингидроксилазу. Хотя эффекты были качественно одинаковыми (ингибирование фермента), количественные различия между дофамином и его полимерными производными аминного типа были вполне заметны. При низких концентрациях ингибирование выражено более сильно в случае высокомолекулярного соединения. Используя низкую проницаемость полимерных производных дофамина через мембрану синаптосом, удалось показать наличие двух видов сигналов от дофамина на фермент тирозингидроксилазу внутри синаптосом. Один из них возникает при активации [c.83]

Смотреть страницы где упоминается термин Тирозингидроксилаза: [c.143] [c.148] [c.16] [c.217] [c.227] [c.286] [c.321] [c.322] [c.214] [c.547] [c.332] [c.166] [c.187] [c.231] [c.387] [c.226] [c.98] [c.294] [c.84] [c.97] [c.252] [c.252]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология