Полосатое тело

Из всех психотропных средств галлюциногенные препараты представляют для многих предмет особого вожделения. Мощный галлюциногенный препарат диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК, рис. 14-27) содержит индольное кольцо, что указывает на возможность имитации действия серотонина. Однако некоторые данные свидетельствуют об антагонизме между диэтиламидом лизергиновой кислоты и дофамином на уровне дофаминовых рецепторов в полосатом теле [НО]. Имеется точка зрения, что разнообразные галлюциногенные препараты имеют общее место приложения действия [Ш]. [c.347]

В настоящее время неясно, представляют ли собой эти несколько опиатных рецепторов различные рецепторные белки или только различные конформационные состояния одной молекулы. Так, было заявлено, что в полосатом теле мозга быка обнаружено взаимопревращение (зависящее от Na+ и GTP) ц-и б-рецепторов. Биохимия этого очень интересного направления делает еще только первые шаги. [c.289]

Наоборот, допамин сосредоточен в основном в полосатом теле, которое содержит незначительное количество норадреналина. Этот участок мозга является частью экстрапирамидной системы, которая управляет моторной деятельностью. [c.385]

В чем состоит действие хлорпромазина Некоторый свет на этот вопрос проливает то обстоятельство, что при приеме препарата иногда наблюдаются побочные явления экстрапирамидной природы, выражающиеся в сильном треморе и других симптомах болезни Паркинсона. Это показывает, что хлорпромазин блокирует дофаминовые рецепторы в полосатом теле, создавая тем самым функциональный дефицит дофамина [89]. Если это так, то можно предположить, что шизофрения может быть следствием гиперактивности дофаминовых нейронов, в том числе, вероятно, нейронов, которые обладают пониженной активностью при паркинсонизме. В пользу указанной точки зрения свидетельствует также тот факт, что амфетамины (рис. 16-9) обычно усиливают проявление симптомов шизофрении, а в очень высоких дозах индуцируют появление шизофреноидной симптоматики у нормальных людей. Есть основания считать, что амфетамин замещает дофамин в физиологических процессах. [c.342]

Механизм действия Н.с. связывают с их влиянием на обмен дофамина (с к-рым они имеют конформац. сходство) в мозге, особенно в таких его структурах, как полосатое тело, лимбическая система, кора. Связываясь с дофаминовыми рецепторами, Н.с. блокируют их, что приводит к угнете1шю дофаминергич. передачи в нек-рьи системах головного мозга. Блокада дофаминовых рецепторов гипотала-мич. области ведет к увеличению уровня пролактина в крови, [c.204]

Немногие ученые знакомы со всеми этими вопросами одновременно. Поэтому у автора было две возможности. Первая — использовать точный язык научной терминологии для каждой из затронутых специальностей, предоставив читателю самому разбираться в предложениях типа В передаче обонятельных сигналов принимают участие следующие отделы мозга обонятельная луковица, обонятельный тракт, участки базальных ядер переднего мозга, включая предгрушевидный и параамигдалоидный комплексы, и некоторые части полосатого тела . [c.9]

Влияние на нейрональный захват моноаминов можно изучать также на -резах мозга [624]. Тонкие срезы (200-250 мкм) коры больших полушарий или полосатого тела мозга, приготовленные методом Мак Ильвеина [625], инкубируют в среде инкубации при 37 °С и аэрации кислородом с разгаями концентрациями тестируемого вещества. После [c.166]

Биохимия этих допаминовых рецепторов изучена очень плохо. Очистка рецепторных белков оказалась сложной из-за отсутствия богатого источника рецепторов, например число бути-рофенонсвязывающих центров (Ог) в полосатом теле мозга быка составляет только 450 фмоль/мг белка или 50 пмоль/г ткани. [c.281]

В более легких >случаях заболевание может ограничиться лишь головной болью, головокружением, рвотой, дрожанием. Особенно типичны сонливость, полная апатия. Выздоровление происходит очень медленно. После отравления в течение месяцев и даже лет могут оставаться неверная походка, повышенная утомляемость, забывчивость, повышенная рефлекторная возбудимость, дрожание рук, ослабление зрения, парезы периферических нервов и т. д. На вскрытии погибших часто острые гнойные бронхиты, воспаление и отёк легких, полнокровие мозга, резко выраженные острые дегенеративные изменения ганглиозных клеток коры головного мозга, особенно лобной и париетальных частей. Б. М. вызывает изменения в верхних ножках мозга, в красном ядре и полосатом теле (Дешом и соавторы), жировую инфильтрацию в почках и печени. В органах отравленных обнаруживаются бромиды (до 65 мг на 100 г веса внутренностей). Летучие бромиды не обнаруживаются. [c.177]

Согласно экспериментальным данным (И. П. Розанова, 1957), укол в область полосатого тела, зрительного бугра и гипоталамуса сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, О существовании так называемой центрогенной полиглобулии, зависящей от нарушения функции головного мозга, свидетельствуют случаи эритроцитоза при опухолях или кистах головного мозга и нормализации гематологических сдвигов после удаления опухоли. [c.6]

Помимо сосудистых, происходят весьма типичные изменения в центральной нервной системе дегенерация клеточных элементов, выраженные очаги размягчения мозгового веш ества (некротические участки). Наиболее типичной локализацией патологического процесса являются полосатое тело, аммонов рог, реже кора. В спинном мозгу характерной локализации не отмечено. Довольно типичным для более позднего и отдаленного периода отравления окисью углерода являются очаги миомаляции сердечной мышцы. [c.208]

Общая схема рапределения нейромедиаторных связей по структурам представлена на рис.7.2. Как видно из схемы, пока имеется недостаточно фактов, чтобы представить полную картину химического картирования мозга, о требует дальнейшей большой совместной работы морфологов и нейрохимиков. Однако для ряда путей, особенно функци<жирующих на основе биогенных аминов, эти данные уже получены. Они локализованы преимущественно в нейронах, входящих в состав полосатого тела, вентролатерального ядра, черного вещества и голубого пятна. Аксоны этих нейронов проецируются, как правило, в гипоталамус, мозжечок, передний мозг. [c.225]

Глутаматные рецепторы. Наличие глутаматсвязывающей активности, независимой от присутствия в среде ионов N3, обнаружено практически во всех структурах головного мозга. Наибольшее количество этих участков — в коре больших полушарий, гиппокампе, полосатом теле, среднем мозге и гипоталамусе. [c.283]

Помимо центральной и периферической нервной системы биогенные амины встречаются в эпителии желудочно-кишечного тракта, в мозговом веществе надпочечника (клетки, вырабатывающие адреналин и норадреналин), в островковой ткани поджелудочной железы, в щитовидной железе, тимусе и в фабрициевой сумке у птиц, а также в других органах. В центральной и периффической нервной системе биогенные амины встречаются большей частью в синаптических пузырьках, причем в центральной нервной системе содержание этих медиаторов в разньк ядрах различно. Ретикулярная формация и гипоталамус, например, отличаются высоким содержанием норадреналина, область полосатого тела—очень низким. Дофамин локализуется главным образом в области бледного ядра (pallidum) и скорлупы (putamen). Особенно большие количества катехоламина выявляются в пост-ганглионарных симпатических нейронах. [c.255]

Отдельным направлением клинического использования мидантана является его применение для коррекции экстрапирамидных расстройств, возникающих при лечении психических расстройств нейролептиками. Возникновение нейролептического паркинсонизма связно или с пресинаптической инактивацией дофамина или с пост-синатической блокадой его действия в нигро-стриатной системе нейролептическими средствами. Это приводит к высвобождению тормозных функций базальных ганглиев. С усилением тормозной функции полосатого тела, вероятно, связано развитие если не всей картины нейролептического паркинсонизма, то, по крайней мере, части ее в виде гипокинезии и общей заторможенности. Однако для формирования нейролептического паркинсонизма имеет значение ряд других факторов [см. обзор И.М. Камянова, Я.Ю. Полиса, А.Г. Куписка, 1973]. [c.26]

Непосредственным предшественником НА является дофамин, который участвует в функционировании головного мозга в качестве нейромедиатора. На основании гистохимических данных сделано заключен-ие о существовании везикул, депонируюш,их дофамин. Предполагают чтохофамЩ тормозит активность ронов полосатого тела и является также тормозным медиою- д.м в.зк трапирамидной системе, хотя убедительных биохимических данных в отношении этого до сих пор не получено. [c.222]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология