Регуляция пролиферации

В свете данных, представленных в этой главе, можно сделать некоторые общие заключения о внутриклеточном pH и его роли в регуляции пролиферации клеток эукариотов. [c.348]

IV.3. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК [c.120]

Цитокины участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса, секреции, апоптоза, воспалительной реакции. Трансформирующий фактор роста (ТФР-Р) стимулирует синтез и секрецию компонентов межклеточного матрикса, рост и пролиферацию клеток, синтез других цитокинов. [c.385]

Исходя из этих предпосылок, Ф. Попп рассматривает регуляцию пролиферации как управление посредством фотохимического потенциала. Исходя из термодинамического анализа описанной иодели биологической системы, Ф. Попп, с одной стороны, приходит к заключению, что репликацией и транскрипцией ДНК управляют четкие взаимодействия в фотоновом поле. С другой стороны, предполагается [Рорр, Бuth, 1977], что биологические системы могут быть представлены как система связанных нелинейных осцилляторов с малым декрементом затухания. Эта система характеризуется минимизацией энтропии, исключительно высокой поляризацией и проводимостью (речь идет о резонансе), крайне эффективной трансформацией и утилизацией энергии и последней, но не менее важной, ее способностью хранить информацию в течение продолжительного времени. [c.21]

В заключение этого раздела остановимся на роли цАМФ и еще одного вторичного посредника — 2, 5 -олигоаденилата (2-5 А) в регуляции пролиферации и дифференцировки нервных клеток. 2-5А — это олигонуклеотид, состоящий из нескольких (обычно трех или четырех) остатков АМФ, связанных 2, 5 -фосфодиэфирной связью. В клетке существуют 2 фермента, обеспечивающие определенный уровень 2-5А. Олиго(А) сивте-таза — фермент биосинтеза 2-5А, активен лишь в присутствии двуспиральной РНК молекулярная масса — 100-105 кД. 2 -Фосфодиэстераза гидролизует 2-5А до АМФ и АТФ, молекулярная масса этого фермента около 40 кД. [c.343]

Одно из наиболее существенных свойств ИЛ-1 — это стимуляция пролиферации антигенчувствительных Т-лимфоцитов. Сам по себе ИЛ-1 не является фактором роста для Т-лимфоцитов. Механизм его действия заключается в индукции синтеза ИЛ-2 и ИЛ-4 — ростовых факторов, секретируемых Т-хелперами. Кроме того, ИЛ-1 усиливает экспрессию рецепторов к ИЛ-2 и ИЛ-4, что создает условия для аутокринной регуляции пролиферации Т-хелперов. Наибольшая стимулирующая активность ИЛ-1 связана с теми Т-хелперами, которые продуцируют ИЛ-4 (Тн2). [c.112]

Ввиду того, что Са + наряду с гормонами и факторами роста играет важную роль в регуляции пролиферации клеток, предполагают, что в опухолевых клетках, т. е. клетках, вышедших из-под контроля, такая регуляция отсутствует или нарушена. Действительно, существуют данные об изменениях в чувстэительности к внеклеточному Са + в некоторых неопластических клетках (А. L. Boynton et al., 1977). Представления о роли Са + в регуляции функций нормальной и патологической клетки с каждым годом углубляются. [c.111]

Не менее перспективно изучение сложнейшей регуляции пролиферации лимфатических клеток. В этом процессе принимают участие целый набор специализированных регул1ирующих клеток и продукты многочисленных генов. [c.9]

Вторым следствием соединения стволовой клетки с источником является существенное повышение проницаемости мембран клеток в месте контакта, что облегчает микродиффузию фактора. Когда концентрация его внутри стволовой клетки превышает пороговый уровень, стволовая клетка делится с образованием двух новых стволовых клеток. Одна из них прямо контактирует с источником, другая — через первую стволовую клетку. Далее события повторяются, и от каждого источника стволовые клетки растут в виде ветви. Чем дальше от источника находится стволовая клетка, тем меньше у нее шансов накопить индуктор в концентрации выше пороговой. Без фактора стволовые клетки через некоторое время подвергаются дифференцировке и, следовательно, выходят из отдела стволовых клеток. Вероятность самообновления определяется не только расстоянием стволовой клетки от источника, но и наличием других клеток. Так, скопление дифференцирующихся клеток может разорвать нить стволовых клеток, прекращая тем самым микродиффузию и дифференцируя стволовые клетки, расположенные за местом перерыва. Таким образом, в этой модели регуляция пролиферации и дифференцировки стволовых клеток осуществляется микроокружением, т. е. совокупностью локальных условий в микроучастке кроветворения, включая в эту совокупность и клеточные факторы, в частности число предшественник в I более релых клеток, наличие популяции управляющих клеток стромального происхождения и т. д. [c.122]

В регуляции пролиферации участвует более 100 белков и соответствующих им структурных генов. Эти гены называют протоонкогенами. Мутации протоонкогенов могут привести к синтезу белков с утраченной регуляторной функцией (онкобелки) и к нарушению регуляции пролиферации, т. е. к неконтролируемому делению клеток [c.469]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология