Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Фактор роста трансформирующий ТФР

    В настоящее время с помощью ДНК У бактерий трансформированы следующие признаки капсульные и поверхностно-соматические антигены, резистентность к антибиотикам и некоторым другим веществам, способность синтезировать различные аминокислоты и другие факторы роста, способность использовать углеводы. Полагают также, что трансформация бактерий может происходить в природе, приводя к формированию популяций с атипичными признаками. [c.108]


    Трансформирующий фактор роста (T F-P) [c.419]

    Трансформирующий фактор роста (ТФР- ) [c.363]

    Фактор роста из тромбоцитов Трансформирующий фактор роста (ТФР-а) [c.363]

    Трансформирующий фактор роста (ТФР-Р) первоначально считали позитивным (стимулирующим) фактором, поскольку при добавлении его к культуре фибробластов последние вели себя как трансформированные клетки. В настоящее время установлено, что ТФР-Р тормозит рост большинства типов клеток (за исключением фибробластов). Подавляет он и рост клеток обезьяньей почки, которые его синтезируют. ТФР Р может активировать в фибробластах ген sis. Механизм торможения роста других клеток до сих пор неясен. Имеются данные о том, что некоторые гены кодируют продукты, замедляющие рост клеток кроме того, существуют гены, супрессирую-щие развитие опухолей. Таким образом, контроль роста клеток — процесс сложный, он может регулироваться как стимулирующими, так и тормозящими факторами. [c.365]

    ТФР трансформирующие факторы роста [c.487]

    Цитокины участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса, секреции, апоптоза, воспалительной реакции. Трансформирующий фактор роста (ТФР-Р) стимулирует синтез и секрецию компонентов межклеточного матрикса, рост и пролиферацию клеток, синтез других цитокинов. [c.385]

    Недавно были разработаны системы ин витро, в которых можно подсчитать число нормальных клеток, трансформирующихся в злокачественные. В настоящее время эта методика дает хорошие результаты только на определенных типах клеток. Она заключается в облучении известного числа клеток в чашках Петри и последующем наблюдении за ростом колонии. Колонии, образованные трансформированными клетками, очень четко различимы, а клетки из этих колоний можно исследовать ин виво на их злокачественность. Менее одной клетки на миллион может трансформироваться в злокачественную спонтанно. Используя эту методику, можно получить довольно четкую зависимость доза—зффект для большого диапазона доз, начиная с уровня доз, не характерных для экспериментов на животных, например 0,01 Гр и ниже. Эти кривые частоты трансформации оказались неожиданно сложной формы. На рис. 9.5 приведен пример такой кривой для однократного рентгеновского облучения в разных дозах. Она состоит как бы из трех частей. При облучении в дозе больше 1 Гр данные согласуются с квадратичной зависимостью от дозы при дозе ниже 0,3 Гр чиспо трансформированных клеток прямо пропорционально дозе, т. е. имеется линейная зависимость в промежутке между дозами 0,3 и 1 Гр частота возникновения трансформированных клеток не изменяется с увеличением дозы. В целом зависимость доза-эффект не может быть выражена одной прямой, и линейная линия регрессии — пунктирная линия на графике — будет недооценивать частоту индукции трансформированных клеток при низких дозах облучения. Эти сложные кривые ин витро в настоящее время не объяснены полностью. Для систем ин витро можно было ожидать несколько более простую зависимость доза—эффект, поскольку эти системы изучают только инициацию опухолей и не включают различные усложняющие факторы, характерные для систем ин витро, о которых говорилось выше. [c.124]


    Другие цитокины Среди них значительную рол играют факторы некроза опухолей (ФНОа i ФНОР) и трансформирующий фактор роста (ТФРР). Они выполняют разнообразные функ ции, но особенно важны как медиаторы воспале ния и цитотоксических реакций. [c.8]

    Трансформирующий фактор роста Р (ТФРР) представлен семейством из трех близкородственных молекул, которые стимулируют рост соединительной ткани и образование коллагена, но ингибируют практически все иммунные и гемо-поэтические функции, особенно если присутствуют до активации клеток. [c.210]

    Хроническое отторжение характеризуют два основных признака — облитерация сосудов (закрытие просвета сосудов трансплантата пролиферирующими гладкомышечными клетками, которые мигрируют из сосудистой стенки, и отложениями белков матрикса) и интерстициальный фиброз (диффузное образование рубцовой ткани в трансплантате). Эти процессы регулируются различными факторами роста, например трансформирующим фактором роста р, выделяемым в результате иммунных или других повреждений трансплантата си. рис. 27.17). Время полужизни трансплантированной почки пока составляет лишь 7—8 лет, и за последнее десятилетие увеличения этого срока не удалось добиться, несмотря на применение нового препарата — циклоспорина А - для устранения острой реакции отторжения. По-прежнему настоятельно необходим поиск новых иммуносупрессивных агентов для [c.499]

    ВЭВ, или ЕВУ - вирус Эпштейна-Барр ТФР - трансформирующий фактор роста [c.591]

    В стадии хронического воспаления те же провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-a) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена как непосредственно, так и через индукцию каскада других цитокинов тромбоцитарного фактора роста фибробластов (ЮСР), трансформирующего ростового фактора (TGF- ), фактора роста фибробластов (FGF), которые в совокупности еще усиливают ангиогенез. Сочетаный эффект перечисленных медленно действующих цитокинов и ростовых факторов при длительной, не контролируемой активации макрофагов в очаге хронического иммунного воспаления ведет к замещению тканей органов (в том числе легких) фиброзной тканью. Фиброз, как правило, сопутствует хроническому иммунному воспалению, которое приходит на смену неэффективному острому воспалению, и не приводит к элиминации причинного антигена. При хроническом течении воспаления с персистенцией сдвигов сывороточных белков, описанных выше в связи с ранним воспалительным ответом, повышенный уровень сывороточного амилоида А может вести к его отложению в интерстициальной ткани в форме фибрилл. Развивается амилоидоз, нарушающий жизненно важные функции [10, 11]. [c.200]

    Трансформирующий фактор роста Р Две цепи по 112 аминокислотв каждой Усиливает или подавляет (в зависимости от типа клетки) [c.419]

    Обычно доля трансформированных клеток из всех клеток, обработанных соответствующей ДНК, действительно мала. Хочкиссу, однако, удалось добиться величины 17%. Один из факторов, способствующих успеху, заключается в выборе более восприимчивого к трансформирующему агенту штамма, поскольку штаммы могут сильно различаться. Второй фактор — концентрация ДНК и длительность обработки ею клеток. Оптимальная концентрация составляет около 0,5-10 г мл, оптимальным для трансформации временем является период непосредственно после-завершения цикла деления. Если пневмококки охлаждать до температуры, при которой рост останавливается, а затем вновь подогревать, они начинают делиться синхронно и случаев трансформации становится исключительно много. [c.302]

    Исследования показывают, что встречающиеся в природе микроорганизмы могут метаболизировать галогенароматические и галогеналифатические соединения, и нет сомнения в том, что это важный фактор, определяющий судьбу галогенсодержащих соединений в окружающей среде. Встречающиеся в природе галогенсодержащие соединения образуются [690] как метаболиты грибов, антибиотики грибов и бактерий, метаболиты водорослей, губок и млекопитающих (тироксин и бромзамещенное соединение, обнаруженное в спинномозговой жидкости человека). Присутствие таких соединений в природной среде как ингибиторов роста конкурирующих видов служит одним из объяснений способности микроорганизмов трансформировать их. Механизм естественной детоксикации видится, например, в бактериальной устойчивости к хлорамфениколу. В этом особом случае механизмом детоксикации является ацилирование, но в других случаях требуемую детоксикацию обеспечивает также [c.330]

    Есчи для образования и роста зародышей энергии активации б низки или зависимости от давления одинаковы, то соответствующие кривые трансформируются друг в друга при любых а при условии, что влияние замедляющих факторов не зависит от Т, Р/. .. [см. уравнение (4.33)] То же, что и в предыдущем случае, но в большем интервале степеней превращения у  [c.174]


Смотреть страницы где упоминается термин Фактор роста трансформирующий ТФР: [c.482]    [c.369]    [c.75]    [c.195]    [c.364]    [c.364]    [c.339]    [c.318]    [c.395]    [c.178]    [c.273]    [c.563]    [c.298]    [c.70]    [c.415]    [c.132]    [c.76]    [c.80]    [c.98]    [c.102]    [c.145]    [c.369]    [c.195]    [c.60]    [c.46]    [c.143]    [c.147]    [c.164]    [c.190]   
Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.363 , c.364 , c.365 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.363 , c.364 , c.365 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Трансформирующий ростовой фактор

Трансформирующий фактор роста а в составе гибридных

Трансформирующий фактор роста р дезактивация макрофагов

Трансформирующий фактор роста р и дифференцировка

Трансформирующий фактор роста р иммунорегуляторное действие

Трансформирующий фактор роста р при отторжении трансплантата

Трансформирующий фактор роста р при паразитарной инвазии

Трансформирующий фактор роста р при переключении изотипа



© 2025 chem21.info Реклама на сайте