Ингибитор активации комплемента

Повреждение мембран нормальных клеток собственного организма комплементом, активированным по классическому пути, предотвращается тем, что для активации С1 нужны связанные антитела. Альтернативный путь, однако, активируется фрагментом СЗЬ, который может связаться с любой мембраной и, как уже говорилось, с небольшой скоростью образуется спонтанно. Поэтому необходимы специальные механизмы защиты собственных нормальных клеток от такого рода атаки. В отличие от больших скоплений СЗЬ, формирующихся по классическому пути, большая часть спонтанно образующегося СЗЬ связывается с мембранами в виде одиночных молекул. Здесь они быстро инактивируются специфическим белком-ингибитором - фактором П, который конкурирует с фактором В за связывающий участок на СЗЬ СЗЬ, связанный с микробными мембранами, защищен от этого ингибиторного белка (механизм защиты неизвестен) полисахаридами клеточной стенки микробов. Поэтому такие молекулы СЗЬ могут связывать фактор В и таким образом активировать альтернативный нуть. [c.257]

Существует два механизма регуляции классического пути активации комплемента в жидкой фазе. Первый — это действие С1-ингибитора, т. е. ингибитора сериновых протеиназ (серпина), связывающего и инактивирующего С1г и ls. [c.65]

Ингибитор С1 блокирует не только классический путь активации комплемента, но подавляет также активность связанных с ним элементов кининовой и плазминовой систем, а также системы свертывания крови. Возникновение отека опосредовано двумя пептидами, образуюшимися в результате неингибируемой активации комплемента и связанных с ним систем. Один из пептидов — кинин С2 — представляет собой продукт активации компонента С2, другой — брадикинин — возникает при активации кининовой системы (рис. 2 . 13). В результате действия этих пептидов на посткапиллярные венулы происходит сокра-шение эндотелиальных клеток с образованием между ними щелей, через которые плазма выходит в ткани (см. гл. 5). [c.401]

Белки системы комплемента обычно неактивны, но приобретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказы-вает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности. р-Лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых юзбудители не могут размножаться. Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате неспецифической блокады их поверхности. [c.138]

П. ф. играют важную роль во мн. процессах, происходящих в организме, напр, при оплодотворении, биосинтезе белка, свертывании крови и фибринолизе, иммунном ответе (активации системы комплемента), гормональной регуляции. Во ми. этих случаях фермент расщепляет я субстрате лишь одну или неск. связей (ограниченный протеолиз). Активность П. ф. регулируется на посттрансляц. стадии путем активации их неактивных предшественников (зи-могенов), а также действием прир. ингибиторов ферментов (а -макроглобулина, ai-антитрилсина, секреторного панкреатич. ингибитора и др.). Нарушения механизмов регуляции активности П. ф.-причина мн. тяжелых заболеваний (мышечной дистрофии, аутоиммунных заболеваний, эмфиземы легких, панкреатитов и др.). [c.113]

Ii3 культуры Sta hybotlys omplement I был выделен интересный ингибитор (К-67) [2738,27391, подавляющий систему комплемента на стадии активации С5-фактора [c.256]

Ингибитор С1 участвует в инактивации элементов свертывающей системы крови, кининовой и плазминовой систем и комплемента. Он может активироваться вслед за поверхностнозависимой активацией фактора XII (фактор Хагемана). Красным цветом обозначены участки действия ингибитора С1. Нерегулируемая активация всех этих процессов ведет к образованию брадикинина и кинина С2, вызывающих отеки. [c.401]

Вместе с полным арсеналом продуктов секреции нейтрофилы могут рассматриваться среди эффекторных клеток воспаления как первая линия защиты. Активация этих клеток может быть достигнута in vitro с помощью различных стимулов, включающих продукты бактериального происхождения, иммунные комплексы, фрагменты комплемента, GM- SF, ЛПС, IL-6, IL-8, TNF-a, LTB , PAF [58]. Однако также важно наличие механизмов, ингибирующих активность нейтрофилов, так как они могут сдерживать неадекватную, продолжительную активацию нейтрофилов, которая может приводить к повреждению тканей. Некоторые ингибиторы [c.26]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология