Фтордезоксиуридин

Ингибиторы синтеза ДНК несомненно блокируют прохождение клетками фазы S. К числу таких ингибиторов относятся аналоги фолиевой кислоты (аминоптерин и аметоптерин разд. 11.8.1 и 13.2.1), фтордезоксиуридин (разд. 11.8.2) и ингибиторы рибонуклеотидредуктазы (гидроксимочевина и высокие концентрации тимидина см. разд. 11.8.3 и 11.8.4). [c.142]

Цитидиловая кислота (С-2 эндо) 5-фтордезоксиуридин (С-2 эндо) Адениловая кислота (С-3 эндо) Тимидилат кальция (С-3 эндо) Дезоксиаденозин (С-3 экзо) [c.172]

Очень интересен вопрос о чувствительности к облучению рентгеновскими лучами галоидзамещенных ДНК [158, 159]. 5-хлор-, 5-бром- и 5-иоддезоксиуридины легко включаются в ДНК клеток бактерий и животных вместо тимидина, особенно в том случае, когда синтез ТМФ подавлен с помощью таких агентов, как, например, фтордезоксиуридин. В клетках, меченных бромдезоксиури-дином, ДНК продолжает функционировать и клетки остаются жизнеспособными, однако очень резко возрастает чувствительность этих клеток к ультрафиолетовому и ионизирующему излучениям. [c.223]

Биохимия. Фторурацил — аналог урацила и действует как классический антиметаболит этого нуклеотида. Он препятствует метилированию дезоксиуридило-вой кислоты до образования тимидиловой кислоты и, таким образом, подавляет синтез ДНК [114]. В виде фторуридиндифосфата фторурацил входит в состав РНК. Урацил в некоторой степени избирательно действует на ткани новообразований, поскольку он предпочтительно используется опухолями. В клетках водяночной опухоли Эрлиха фторурацил ассимилируется нуклеозидом рибозы, мо-Н0-, ди- и трифосфатами и монофосфатом фтордезоксиуридина. [c.193]

Компоненты некоторых сред могут защищать клетки от цитотоксического действия антиметаболитов. Так, например, ти-мидин и гипоксантин защищают клетки от действия метотрексата, а тимидин, кроме того, предотвращает действие 5-бром-дезоксиуридина и 5-фтордезоксиуридина. В работе [3] приведен внушительный список компонентов среды, защищающих клетки от антиметаболитов. Рассмотрение этого аспекта особенно важно при скрининге новых противоопухолевых агентов с возможной цитотоксической активностью. [c.278]

Дополнительные данные о независимости пикорнавирусов от синтеза клеточных нуклеиновых кислот получены в опытах по исследованию ингибиторов метаболизма. Ингибиторы синтеза ДНК, такие как 5-бромурацил и 5-фтордезоксиуридин, обычно не подавляют роста полиовируса. Не подавляет его и актиномицин О, который ингибирует синтез клеточных РНК, встраиваясь между основаниями двухцепочечной ДНК. Это вовсе не означает, что указанные вещества никогда не подавляют размножение пикорнавирусов. У некоторых штаммов полиовируса актиномицин О снижает выход инфекционного вируса до величины, составляющей менее 1 % от обычного значения [278]. Интересно, что максимальный эффект наблюдается при введении [c.223]

В качестве примера укажем на применение 5-фтордезоксиуридина. В клетках 5-фтордезоксиуридин превращается в 5-фтордезоксиуридинмонофосфат (рис. 12.13). Это вещество является структурным аналогом тимидиловой кислоты и отличается от нее только наличием атома фтора в пятом положении вместо метильной группы оно сильно ингибирует тимидилатсинтетазу и тем самым блокирует синтез ДНК. [c.378]

Смотреть страницы где упоминается термин Фтордезоксиуридин: [c.217] [c.219] [c.516] [c.39] [c.461] [c.313] [c.313] [c.403] [c.126] [c.193] [c.302] [c.244] [c.157] [c.159] [c.159] [c.187] [c.188] [c.188] [c.154] [c.589] [c.269] [c.189]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология