Клетки, в фазе

Одним из факторов, способствующих такому росту, является то, что у яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, так что эти яйцеклетки содержат удвоенный ди-плоидныи набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат больше ДНК для транскрипции, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе G, клеточного цикла. Кроме того, сохраняя и отцовскую, и материнскую копии каждого гена, яйцеклетки избегают того риска, который создают рецессивные летальные мутации в одном из двух родительских хромосомных наборов если бы яйцеклетке приходилось проводить долгое время в гаплоидном состоянии лишь с одной копией каждого гена, риск был бы очень велик, так как у большинства организмов имеются рецессивные летали. [c.31]

Рис. 5. Бактериальные клетки в фазе созревания. Видны цепочки, созревшие споры и кристаллические включения.

Основная структура первичной клеточной оболочки — оболочки клетки в фазе растяжения — может претерпевать различные изменения. Конечная форма стенки предопределена так же, как предопределен тип клетки, которую она будет окружать. Растительные клетки даже различают по характерным особенностям их оболочек. В первичных оболочках часто обнаруживаются так называемые первичные поры — участки, в которых стенка истончается. Назначение этих пор состоит в облегчении связи между соседними клетками. Часто в одной такой поре можно различить десять и более плазмодесм, соединяющих плазматические мембраны (и цитоплазму) соседних клеток. Первичные поры стенки обычно располагаются группами или полями. Участки поверхности стенки с такими полями постепенно, по мере разрастания клетки и созревания клеточной стенки, становятся все меньше [31 ]. Какой-либо определенной корреляции между первичными порами и образующимися позже более крупными и более выраженными образованиями для межклеточного сообщения (вторичные поры) не обнаружено. [c.92]

Клетки в фазе помечены [c.397]

Когда клетка в 8-фазе сливается с клеткой, находящейся на более ранней стадии 01, ядро клетки в фазе 01 немедленно приступает к синтезу ДНК (рис. 13-9, А). Очевидно, что это ядро уже готово [c.399]

Слияние клетками в фазе S [c.400]

Слияние с клетками в фазе М [c.400]

Клетка в состоянии Со, находясь в покое в отношении хромосомного цикла, в то же время обычно отличается от пролиферирующей клетки также и балансом между синтезом и распадом белков если делящаяся клетка в фазе О] растет, то клетка в состоянии Со поддерживает постоянные размеры. Клетки Со обычно содержат меньше рибосом [c.422]

Основной альтернативой модели с триггерным белком является так называемая модель вероятностного перехода . Она была предложена для объяснения наблюдений, сделанных с помощью цейтраферной киносъемки клеточных клонов, растущих в однотипных условиях в культуре. Хотя такие клетки генетически идентичны, они сильно отличаются друг от друга по продолжительности клеточного цикла. Типичное распределение по этому параметру (рис. 11-10) имело такой вид, как будто время клеточного цикла регулировалось каким-то вероятностным или стохастическим событием. Иными словами, для каждой клетки существует некоторая постоянная вероятность пройти точку рестрикции К, не зависящая от того, сколько времени прошло с момента последнего деления. Переход клетки в фазу 8 является в этой модели случайным процессом, аналогичным радиоактивному распаду нестабильных атомов. Стоит отметить, однако, что значительный разброс по длительности клеточного цикла (рис. 11-10) не противоречит и биологически более обоснованной модели с триггерным белком, так как даже генетически идентичные клетки, находящиеся в фазе Сх, могут сильно различаться между собой по скорости белкового синтеза. [c.147]

Хотя молекулярный механизм, обеспечивающий лишь однократное воспроизведение ДНК, неизвестен, общий принцип решения такого рода задачи был раскрыт в экспериментах по слиянию клеток. Когда клетки в фазе 8 сливаются с клетками в фазе в ядре, находящемся в фазе 61, начинается синтез ДНК. Это позволяет предположить, что переход из Ох в 8 обусловлен воздействием какого-то диффундирующего инициатора синтеза ДНК. В то же время слияние клеток в фазе Ог с клетками в фазе 8 не приводит к инициации синтеза ДНК в ядре, находящемся в фазе Ог, хотя ядро, находящееся в 8-фазе, продолжает синтезировать ДНК. Это означает, что хроматин в фазе Сг не может реплицироваться, поскольку с ним прочно связан какой-то ингибирующий фактор, неспособный к диффузии. [c.168]

Однако наблюдаемая прямая пропорциональность между числом наборов хромосом (плоидностью) и размерами клеток позволяет выдвинуть другое предположение может быть, триггерный белок связывается с определенными участками хромосом, а для перехода клетки в фазу 8 (и, следовательно, для вступления в новый цикл) необходимо какое-то избыточное количество этого белка сверх того, которое связано с хромосомами. В этом случае хромосомы служили бы своего рода ингибиторами действия триггерного белка и в то же время измерителями его общего количества (рис. 11-35). Кроме того, поскольку для деления тетраплоидной клетки требовалось бы в 4 раза больше триггерного белка, чем для деления гаплоидной клетки, то тетраплоидная клетка перед вступлением в фазу 8 должна была бы синтезировать этот белок в 4 раза быстрее гаплоидной и, значит, иметь соответственно большие размеры. [c.172]

Поскольку клетки в фазе 01 обладают одинарным набором ДНК, а клетки в фазе 02 — двойным набором ДНК, то в куль-ре экспоненциально растущих клеток среднее содержание НК на клетку будет в 1,3 раза выше, чем в клетках, находящихся в фазе 01. [c.132]

ТОК, представляющая менее 1% клеток популяции, содержание ДНК в которых вдвое превышает таковое в клетках в фазах G2+M. [c.142]

Митотические клетки могут быть избирательно удаляемы в течение длительного периода времени. В результате популяция остающихся клеток оказывается обогащенной клетками в фазе [c.149]

Добавление агентов, блокирующих синтез ДНК, может не влиять на протекание процессов, не связанных непосредственно с синтезом ДНК, так что некоторые аспекты клеточного метаболизма могут отражать активность, присущую клеткам в фазе G2 и даже в G1, хотя события, связанные с синтезом ДНК, задерживаются в присутствии этих агентов на границе фаз G1 и S. [c.156]

В реальных условиях замораживание одновременно сопровождается изменением осмотических условий среды, и при переходе от охлаждения к отогреву модификация структуры в конечной точке замораживания будет оказывать влияние на последующее поведение клетки в фазе отогрева. Из этого следует, что проблема холодового повреждения связана прежде всего с оценкой исходного состояния плазматических мембран клеток как на предварительном этапе перед охлаждением, когда производят добавление криопротектора, так и на этапе отогрева. При уравновешивании клеток с криопротекторами, солевыми растворами либо сложными средами, когда меняется осмотическая активность среды и температурный режим, во всех случаях наблюдается первичное изменение объема клетки. [c.45]

Гаплоидные клетки в фазе роста [c.112]

Эффект фазы роста культуры. Как видно из приведенных на рис. 3.2 данных, образование антител продолжается даже после того, как клетки перестали пролиферировать. Было высказано обоснованное предположение, что синтезированные антитела не сразу секретируются клетками в культуральную среду [35 ]. Позднее, в фазе отмирания, клетки лизируют и высвобождают находящиеся в них антитела. Полученные результаты побудили провести специальные эксперименты по определению содержания антител в клетках в фазах роста и отмирания. Оказалось (рис. 3.3), что количество антител, которые удается выделить из гибридомных клеток после их разрушения с помощью замораживания - размораживания, в течение всех фаз роста практически постоянно и слишком мало, чтобы можно было объяснить наблюдае- [c.43]

Типичная гистограмма представлена на рис. 6.8, где главный пик соответствует клеткам в фазе Gi, минорный пик— клеткам в фазе Ga/M, а промежуток между ними заполнен клетками в S-фазе. Абсолютные значения могут быть получены путем использования стандартов, например эритроцитов кур, анализируемых одновременно с клетками образца. [c.203]

Ж. Если клетка в фазе S сливается с клеткой в ранней фазе G , то [c.238]

При слиянии клеток в фазе Gj с клетками в фазе S в ядрах [c.238]

Рис. 13-4. Метод, используемый обычно для измерения продолжительности фаз клеточного цикла. Несинхронно пролиферирующую клеточную популяцию короткое время вьщерживают в среде с Н-тимидином, а затем отмывают при этом клетки продолжают проходить свой цикл. Через разное время после экспозиции берут пробы клеток и получают радиоавтографы. Для интерпретации результатов полезно изобразить клетки так, как будто они распределены на равномерно вращающемся круге, причем положение каждой клетки соответствует стадии цикла, на которой она находится. Вначале клетки в фазе 8 получают радиоактивную метку (окрашенный участок), а клетки в фазах Сг, М и 01 ее не получают. Через промежуток времени, равный длительности Сг, меченые клетки начинают вступать в фазу М когда пройдет время, равное Сг + М, получают метк> все клетки, находящиеся в фазе М, и т.д. Отмечая время вступления меченых клеток в фазу М и последующие фазы вплоть до возвращения в М в принципе можно определить среднюю длительность фаз Сг, М и 8 и общую продолжительность цикла, а отсюда (путем вычитания) и

Исчезает ли активатор S-фазы после завершения синтеза ДНК и перехода клетки в фазу Сг Ответ можно опять-таки получить в опытах со слиянием клеток. Когда клетка в фазе Сг сливается с клеткой в фазе Gi (рис. 13-9.Б). ядро клетки G/ не начинает преждевременно синтезировать ДНК но если гакая же клетка Сг сливается с клеткой в S-фазе, то в ядре этой последней репликация ДНК продолжается (рис. 13-9, А). Очевидно, что активатор S-фазы (или какой-то его важный компонент) вскоре после окончания этой фазы исчезает и цитоплазма клеток в фазе Сг уже не содержит ни диффундирующего активатора, ни диффундирующего ингибитора синтеза ДНК. [c.400]

Ядро, завершившее 8-фазу и вступающее в Ог, в нормальных условиях конденсирует свои хромосомы и через определенное время после этого вступает в митоз Однако если синтез ДНК искусственно блокировать, то митоз задержится до тех пор, пока блокада не будет снята и не завершится синтез ДНК. Точно так же после слияния клетки в фазе 8 с клеткой в фазе Ог ядро последней задерживается на этой стадии, пока другое ядро не догонит его, и в конце концов оба ядра вместе вступают в митоз. Нроще всего предположить, что задержку митоза вызывает какой-то цитоплазматический сигнал, генерируемый при неполной репликации ДНК. Этот сигнал мог бы быть или не быть идентичным активатору 8-фазы в любом случае некоторое указание на возможный механизм его появления содержится в том факте, что в случае повреждения клетки в фазе Ог (например, рентгеновским облучением) митоз задерживается до его репарации. Как при репарации, так и при репликации ДНК в клетке должна быть одноцепочечная ДНК [c.401]

Связь между отсутствием сыворотки и циклом клеточного деления была выяснена при изучении клеток ЗТЗ в культуре. Точку рестрикции в клеточном цикле можно выявить через 3.5 ч после завершения митоза. Отсутствие сыворотки (или воздействие ингибитора белкового синтеза) в течение всего лишь часа в период до этой точки останавливает клетку в фазе О] и приводит к тому, что после добавления сыворотки возможна 8-часовая задержка (по принципу всё или ничего ) перед возобновлением цикла. Такое же отсутствие сыворотки после точки рестрикции не приводит к задержке в текущем цикле деления, но такая задержка возникает при прохождении фазы следующего цикла. Эти наблюдения можно интерпретировать довольно просто. В пролиферативном состоянии клетка содержит набор молекул, которые позволяют ей проходить точку рестрикции когда точка пройдена, эти молекулы, хотя они обычно остаются, уже не нужны для прохождения фаз 8. О2 и М. которые следуют автоматически. Эти разрешающие деление молекулы быстро разрушаются в период отсутствия сыворотки и уже значительно дольше синтезируются заново после ее добавления. Разрушение может происходить в любой фазе цикла, но его последствия никак не проявятся, пока клетка не дойдет до точки рестрикции. Если всё это так, то состояние клетки определяется двумя независимыми параметрами 1) фазой хромосомного цикла и 2) наличием или отсутствием молекул, разрешающих деление, т.е. определяющих пролиферативное состояние клетки. Клетка, не имеющая разрешения делиться, будет неспособна пройти точку рестрикции и остановится в этой точке говорят, что она остановлена в состоянии нокоя, или в состоянии Со. [c.422]

Одним из факторов, способствующих такому росту, является наличие в клетке дополнительных копий генов. У яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, гак что эти яйцеклетки содержат удвоенный диплоидный набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат вдвое больше ДНК для синтеза РНК, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе клеточного цикла. В некоторых яйцеклетках процесс накопления дополнительной ДНК идет еше дальше, приводя к образованию большого числа добавочных копий определеппых геиов. В гл. 9 мы уже видели, что для образования достаточного числа рибосом, на которых нроиеходит синтез белков, соматическим клеткам большинства организмов требуется от 10 до 500 копий геиов рибосомной РНК. Поскольку яйцеклетки нуждаются в еще большем количестве рибосом для белкового синтеза на ранних стадиях эмбриогенеза, в яйцеклетках многих животных гены рРНК амилифицируются так, в яйцах рыб и амфибий содержится 1-2 млн. копий таких генов (рис. 15-26). [c.30]

Рис. 11-19. Схема редупликации центриолей, согласованной с клеточным циклом. Электронная микроскопия показывает, что каждая дочерняя центриоль по мере роста подвергается ряду морфологических изменений это позволяет думать, что редупликация центриолей-более сложный процесс, чем показано на данном рисунке. Быть может, для вступления клетки в фазу S необходимо не только достижение одной из ранних стадий образования дочерних центриолей, но и расхождение получившихся пар. (См. Р. Sherline,

Однако даже в популяции нерастущих клеток небольшое количество клеток способно к синтезу ДНК и делению. Можно думать, что хотя большая часть клеток находится в фазе GO, их малая часть стимулирована к пролиферации. В связи с этим возникает вопрос, зависит ли для данной клетки вероятность выхода из фазы GO и вступления в цикл от продолжительности времени, прошедшего после предыдущего деления, или же все клетки в фазе GO обладают равной вероятностью вступления в цикл Последняя возможность наиболее убедительно обосно- вана в работах Смита и Мартина (Smith, Martin, 1973, 1974). Фазы клеточного цикла S, G2, М и часть фазы G1 Смит и Мартин рассматривают как единую фазу, получившую название фазы В. Предполагалось, что для каждого данного типа клеток продолжительность фазы В фиксирована в узких пределах. Вскоре после деления клетки попадают в состояние А, в котором не происходит продвижения клеток по циклу. Клетка может оставаться в состоянии А в течение неопределенного промежутка времени, причем всегда имеется фиксированная вероятность (Р) перехода клетки в фазу В при постоянных внешних условиях. Смит и Мартин высказали предположение о том, что изменение этой вероятности перехода является главным фактором контроля пролиферации клеток. [c.128]

Инкубация лишенных сыворотки (разд. 11.6) клеток ЗТЗ с сывороткой в течение увеличивающегося промежутка времени приводит к увеличению числа клеток стимулированных к вступлению в фазу S. Существует точка зрения (Brooks, 1976) о том, что сыворотка определяет скорость вступления клеток в цикл благодаря созданию внешних условий, благоприятст- вующих высокой вероятности перехода. Для достижения этого увеличения вероятности требуется 14-часовой лаг-период, предшествующий вступлению клетки в фазу S. При удалении сыворотки вероятность вступления клеток в фазу В снижается, в связи с чем количество клеток, вступающих в фазу S, резко падает в течение 3—5 ч. [c.129]

Для оценки жизнеспособности разделяемые эритролейкозные клетки в фазе G1 могут быть культивированы в элютриаци-онном буфере (полная среда) при 37,5 °С. Через различное время культивирования отбираются пробы для анализа в проточном цитометре. Получаемые профили (рис. 5.6) свидетель- [c.179]

Клетки позвоночных задерживаются в фазе 01 клеточного цикла до тех пор, пока условия существования не станут благоприятными для вхождения в фазу 8 с последующим делением клетки. Некоторые потребности в факторах роста для прохождения фибробластами фазы 61 были определены с использованием ЗТЗ-клеток мыш , представляющих собой фибробластоподоб-ную линию. В о1 сутствие сыворотки крови эти клетки не вступают в фазу 8, но если к культуре таких остановленных клеток добавить сыворотку, они проходят фазу и через 12 ч вступают в фазу 8. Сыворотка может быть заменена тремя факторами роста РФТ, ФРЭ и соматомедином С. Если три этих фактора вместе с соответствующими питательными веществами добавить к покоящимся клеткам, то через 12 ч они вступают в фазу 8. Если хотя бы один из этих факторов отсутствует, клетки в фазу 8 не вступают. [c.245]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология