Аммиак токсическое действие

При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга. Какова причина столь значительного накопления аммиака в крови Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных [c.266]

Токсическое действие. Поражает нервную систему, ЖКТ, печень и почки. Изменения в крови возникают только при хроническом отравлении. Вызывает помутнение хрусталика, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС. Техническое вещество токсичнее из-за наличия различных примесей. [c.548]

Токсическое действие. Пары оказывают раздражающее действие, сходное с аммиаком, но значительно слабее. Обладает также общетоксическим действием, вызывая поражения печени и почек. Проникает через неповрежденную кожу. [c.790]

Аммиак при температурах 1000° и выше диссоциирует на азот и водород. Азот почти не реагирует с серой. Действие водорода было уже описано ранее. При обработке кокса газообразным хлором наиболее полно удаляется зольная часть, а сера (в основном связанная с органической частью) удаляется в сравнительно небольших количествах. Учитывая высокое коррозийное воздействие хлора на металлические и керамические материалы и его токсическое действие на организм человека, хлор можно рекомендовать как обезволивающий реагент только в случае крайней необходимости. [c.80]

В производстве двойного суперфосфата в качестве сырья используются тонкоизмельченные фосфаты, фосфорная и частично серная кислота, сульфат натрия, различные нейтрализующие добавки (мел, молотый известняк, аммиак). В процессе переработки этих материалов в воздух производственных помещений возможно выделение пыли, фторсодержащ их газов и кислых паров, состав которых аналогичен составу исходных, промежуточных и конечных продуктов. Эти вещества оказывают токсическое действие на организм человека. Во избежание проникновения их в атмосферу производственных помещений необходима тщательная герметизация оборудования и коммуникаций, надежная работа абсорбционных систем, общей и местной вентиляции, а также максимальная механизация и автоматизация участков, на которых возможно выделение пыли и вредных газов. [c.181]

Токсическое действие. Вдыхание пыли, образующейся при резке и полировке готового твердого и ни в чем не растворенного бакелита (продукт С), иногда вызывало заболевания рабочих, выражающиеся в общей усталости, головных болях, сонливости, почечных заболеваниях, раздражении слизистых дыхательных путей и кожи. В одном случае после 4 дней работы с искусственной смолой развился сильный острый бронхит, объясняемый действием отчасти формальдегида, отчасти пыли в другом после длительной работы — пневмония. Обследование 80 рабочих, занятых в работе с бакелитовой смолой, установило, что 30 из них жаловались на утомляемость, раздражительность, слабость, головокружение, головные боли, плаксивость, одышку, сердцебиение и боли в подложечной области. У 5 человек были отмечены анемии, у 20 — неврологические симптомы. При исследовании воздушной среды этого предприятия обнаружено фенола — сотые доли мг л, аммиака— 0,001—0,04 лгг/л. Формальдегид никогда не обнаруживался. Предполагалось, что в данном случае причиной хронических отравлений был фенол (Розанов). [c.531]

В процессе производства полимеров токсическое действие зависит в основном от характера применяемых добавок и растворителей. На отдельных участках возможно загрязнение воздуха фенолом, формальдегидом, метанолом, аммиаком, фурфуролом, крезолом, а также пылью полимеров и компонентов, входящих в их состав [c.417]

Наряду с этим фенолы, а также аммиак и синильная кислота обладают сильным токсическим действием даже при очень низких концентрациях. Можно считать установленным, что фе-> нол не отравляет воду только до тех пор, пока его концентра ция не превышает 0,001 мг/л. [c.179]

Каковы предполагаемые причины токсического действия аммиака на мозг [c.388]

Известно [28, 29], что аммиак и его соли оказывают токсическое действие на обитателей водоемов причем соли аммония менее токсичны, чем свободный аммиак. [c.347]

Одной из причин уменьшения накопления сухого вещества и белков у растений после токсического действия на них гербицида 2,4-Д является усиленное использование углеводов в процессе повышения интенсивности дыхания клеток. У здоровых растений под влиянием дыхательных ферментов углеводы превращаются в органические кислоты, которые, присоединяя аммиак, образуют аминокислоты, синтезирующие белки. Кроме того, в процессе последовательного превращения углеводов в белки выделяется энергия, необходимая для роста и развития растений. При интенсивном дыхании клеток под влиянием гербицида 2,4-Д усиливается расход сахаров, из-за чего накопление сухого вещества у растений снижается. [c.116]

Данные таблицы 15 показывают, что равные количества азота, внесенные в тонкий песок типа Леон в форме мочевины или безводного аммиака, одинаково влияют еа нитрификацию. По данным других исследователей [51, 76, 79, 80, 82, 87], содержание аммиака в центре зоны его внесения в почву было достаточно высоко, чтобы оказывать токсическое действие на нитрифицирующие бактерии. Образование нитратов происходит от периферии массы насыщенной почвы к ее центру по нисходящей линии. По мере течения процесса нитрификации pH снижается и весь аммиак полностью превращается в нитраты. [c.68]

Аммиак оказывает токсическое действие также и на другие микроорганизмы почвы. Эно и др. [79, 82] занимались изучением действия безводного аммиака на грибы, бактерии, актиномицеты и нематод в песчаных почвах. Внесение азота в количестве 112 кг на 1 га снижало численность грибов, бактерий и актиномицетов (табл. 16). Токсическое действие ограничивалось зоной -с радиусом 7,5 см от места внесения. Снижение численности бактерий и актиномицетов отмечалось в течение менее 3 дней, но подавление роста грибов длилось не менее 38 дней. [c.68]

Несмотря на сильные токсические действия аммиака, при внимательном обслуживании установки он не представляет грозной опасности, так как обладает характерным и очень резком запахом, по которому малейшая утечка может быть [c.244]

Физиологическая роль бромистых соединений в нормальной жизнедеятельности организма еще недостаточно выяснена. К их дополнительному введению наиболее чувствительна центральная нервная система бромиды используются в медицине как успокаивающие средства при повышенной возбудимости. Чрезмерное их накопление способствует появлению кожных сыпей. Выводятся они из организма очень медленно (главным образом, с мочой). По токсическому действию паров бром похож на хлор ( 2 доп. 11). При ожоге кожи жидким бромом рекомендуется промыть пострадавшее место разбавленным раствором аммиака. [c.274]

После первоначального сильного подщелачивания почвы жидкий аммиак в результате превращения в азотную кислоту под влиянием нитрификации создает в ней высокую кислотность, которая усиливает поглощение марганца растениями. Путем дальнейших исследований установлено, что применение 113 кг/га безводного аммиака на песчаных почвах может оказывать токсическое действие на бактерии, грибы и актиномицеты и снижает их численность. При концентрации 608%о N в форме аммиака вокруг места инъекции удобрения в почве было уничтожено все, за исключением 0,6% нематод и 4,9% грибов [67]. Токсическое действие аммиака на бактерии и актиномицеты длилось, однако, только [c.37]

Гниение белков в толстом кишечнике приводит к образованию продуктов, которые, всасываясь и попадая в кровь оказывают токсическое действие. Бактерии расщепляют белки до аминокислот, которые претерпевают дальнейшее разложение, теряя углекислоту или аммиак. Некоторые типичные продукты гнилостного распада в кишечнике — это гистамин, фенол, индол и скатол [c.347]

Причина токсического действия аммиака на мозг до конца не выяснена. В крови при pH 7,4 аммиак почти полностью находится в виде ионов аммония. Из уравнения Гендерсона — [c.334]

Внимаиисг диметилсульфат - сильный яд Пары диметилсуль-фата действуют раздражающе и прижигающе на дыхательные пути. Диметилсульфат обладает общим токсическим действием, особенно на центральную нервную систему. Противоядием является аммиак. . [c.151]

Усиленное поступление аммиачного азота в неокрепшие растения сахарной свеклы и льна может отрицательно влиять на них вследствие токсического действия избытка аммиака. По этой причине сульфат аммония, хлористый аммоний, мочевина малопригодны для внесения в рядки или гнезда. [c.53]

Аминоэтил)амино] -этанол Н2КСН2СН2МНСН2СН20Н (бесцветная жидкость с запахом аммиака) Токсическое действие. Действует на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, вызывает нарушения нервно-мышечного аппарата, системы кроветворения. Обладает гепатотропным действием. Раздражает кожу и слизистые оболочки. Проникает через неповрежденную кожу. Местное действие. Вещество вызывает дерматиты у 30 % работников производства. Заболевание не повторяется при прекращении работы с веществом [c.589]

Иминодиэтанол 2- [(2-гидроксиэтил)-амино]этанол, диэтаноламин, ди(2-гидроксиэтил)амин H0 H2 H2NH H2 H20H (вязкая гигроскопичная жидкость с запахом аммиака) Токсическое действие. Поражает ЦНС. Нарушает функцию печени, почек. Проникает через неповрежденную кожу. Раздражает кожные покровы и слизистые оболочки. Оказывает прижигающее действие. Местное действие. При попадании на кожу вызывает сильное раздражение. Также раздражает слизистую глаз и верхних дыхательных путей. [c.589]

Нитрилотриэтанол 2-[бис(2-гидроксиэтил)- амино]этанол, триэтаноламин, трис(2-гидроксиэтил)амин (НОСН2СН2)зН (низкоплавкое гигроскопичное вещество с запахом аммиака) Токсическое действие. Обладает наркотическими свойствами, поражает ЦНС. Паренхиматозный яд, угнетает атаксическую функцию печени. Оказывает многостороннее влияние на белковый, углеводный и липидный обмены. Острое отравление. Вследствие малой летучести вещества ингаляционные отравления маловероятны. Местное действие. При работе с растворами, содержащими даже 0,5-3 % вещества, отмечаются дерматиты, экземы [c.589]

З-Аминопропан-1-ол Н2КСН2СН2СН20Н (бесцветная жидкость с запахом аммиака) Токсическое действие. Вызывает нарушения ЦНС, проводимости нервно-мышечного аппарата, поражение сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, а также функциональные расстройства печени. Оказьшает прижигающее действие на слизистые оболочки. Вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Острое отравление. Основными симптомами отравления являются ощущение жжения, тяжелое дыхание, кашель, головная боль, першение в горле, тошнота, потливость. Местное действие. При попадании на кожу вызывает ее раздражение. Сильно раздражает слизистую глаз, вызывая некроз роговицы [c.589]

Аминопропан-2-ол СН3СНСН2ОН КНг (бесцветная жидкость с запахом аммиака) Токсическое действие. Изменяет функциональное состояние ЦНС, печени, почек, ЖКТ. Раздражает кожу и слизистые оболочки, оказывает прижигающее действие. Проникает через неповрежденную кожу. Острое отравление. Симптомами отравления веществом являются ощущение жжения, тяжелое дыхание, кашель, головная боль, першение в горле, тошнота, потливость. Местное действие. Вызывает воспалительные, некротические изменения. Обладает слабым аллергическим действием [c.589]

При белковой недостаточности, помимо нарушений общих процессов аминокислотного обмена, отмечены специфические изменения обмена отдельных аминокислот. Так, нарушения обмена триптофана выражаются как в снижении синтеза никотинамида, так и в накоплении в организме 3-оксиантраниловой и ксантуреновой кислот. Последняя, по некоторым данным, оказывает токсическое действие на 3-клетки панкреатических островков, являясь тем самым одним из патогенетических факторов диабета. Нарушения в обмене гистидина сводятся к снижению активности гистидин-аммиак-лиазы и гистаминазы и, напротив, к повышению активности гистидиндекарбоксилазы. Все это способствует накоплению гистамина в тканях со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. При белковой недостаточности обмен метионина практически не нарушен. Все эти данные свидетельствуют о дискоординации ферментных систем обмена аминокислот, что в значительной степени затрудняет терапевтические подходы к устранению последствий белковой недостаточности. [c.466]

С физиологической и экологической точек зрения, нельзя ожидать, что организм или группа организмов, чувствительная к одному токсическому веществу, так же была чувствительна и к другому веществу. Известны примеры, когда дафнии оказывались чувствительнее рыб к воздействию ионов меди, но менее чувствительны к аммиаку (Строганов, Пожитков, 1941), или токсическое действие некоторых металлоорганических соединений кремния или свинца сильнее проявлялось на водорослях хлорелле, чем на сценедесмусе в одних случаях и меньше в других (Строганов, Хоботьев, 1966). [c.9]

В 1839 г. Т. Шванн высказал предположение о том, что некоторые вещества токсически действуют на микроорганизмы. Тем же вопросом занимался и Кох — один из основоположников науки о дезинфекции. С того времени в различных областях науки и промышленности (медицина, бродильная промышленность, фитопатология) проводили систематическое исследование действия токси-логических веществ на вредные микроорганизмы и защиты от них промышленных изделий. Первоначально исследования были направлены на кратковременное или мгновенное действие (дезинфекция). Из химических соединений в то время применяли соду. Из других известных дезинфекционных средств следует упомянуть едкий натр, известковое молоко, аммиак, смесь едкого натра с поваренной солью, серную кислоту, фтористый аммоний, формальдегид, хлорамин, перманганат калия, сернокислую медь, сулему и этиловый спирт. Следующую фазу в исследовании микроорганизмов можно связать с периодом начала развития науки о защите растений. И тут речь шла о кратковременном и безвредном для растений действии. [c.9]

Влияние на водные о р г а н и з м ы. Токсическое действие аммиака на рыб объясняется его способностью соединяться с кислородом крови, рыбы гибнут от удушья [0-54]. Концентрация аммиака в воде 1 мг/л снижает способность гемоглобина соединяться с кислородом крови, а концентрация даже мс сс 0.3 ыг/л вьиыиаег заметное уменьшение содержания кислорода в крова рыб [3]. [c.20]

Токсическое действие сходио с действием фенола. Практическое значение имеет резкое раздражающее и прижигающее действие на кожу. В зависимости от места и длительности воздействия могут вызывать жжение, покраснение кожи, зуд, экземы, образование пузырей и т. д. Попадая на мужской половой член, вызывают сильный отек его. По одним авторам действуют на кожу еще сильнее фенола, по другим — токсичность о- и п-крезола того же порядка, что фенола, а л-крезол менее токсичен. Вызывают также ногда раздражение слизистых оболочек, конъюнктивы глаз. На коже мошонки у работающих с К. описаны бородавчатые разрастания. Известны и случаи хронических отравлений у работавших с К. (правда, при одновременном воздействии формалина, аммиака и асбестовой пыли) от IV2 до 3 лет. Симптомы головные боли, отрыжка, рвота, высокое кровяное давление, дрожание, увеличение выделения фенолов в моче (до 67,7 мг в 1 л вместо 12 мг в норме). После проведенного улучшения гигиенических условий почти все явления прошли. Описан случай тяжелого общего отравления при ожоге ноги трикрезолом. Из хлоропроизводных К. известно о токсических свойствах парахлорметакрезола. Описано 12 случаев пузырькового дерматита ладони у работниц по наклейке ярлыков на бутылки работницы имели дело с жидкостью, содержащей 1—1,5% этого вещества. Смывание этой жидкости с рук водой перед переходом к следующей операции прекратило появление новых случаев. [c.240]

Технический сульфат аммония, выпускаемый промышленностью на удобрение, имеет 20% азота и небольшое количество различных примесей — Са, Мд, 8102 и другие, 0,2 — 0,3% свободной серной кислоты, до 15% влаги. Наличие свободной серной кислоты, получающейся при нейтрализации ее аммиаком, придает удобрению слабокислую реакцию. Коксохимический сульфат аммония может содержать немного смоляных кислот, фенола, роданистого аммония (КН4СК8). На бедных гумусом и кальцием почвах последний может оказать токсическое действие на растения. [c.192]

Вопрос о состоянии окислительно-восстановительных процессов при рштоксикации нефтепродуктами в литературе освещен недостаточно. Известно, что токсическое действие продуктов переработки нефти сопровождается изменением белкового обмена с повыщением содержания аммиака в кровн, которое способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в мозгу (Л. Л. Брагинская, 1960). В отношении изменения основного обмена имеются сообщения о его повышении (Р. Ф. Габитова, 1956). [c.212]

С повышением дозы или концентрации яда изменяется и характер его токсического действия. Так, при концентрации во вдыхаемом воздухе паров аммиака 0,1—0,5 мг1л ощущается резь в глазах, кашель, чихание, слюнотечение, а при концентрации 0,7—1,0 мг/л и более продолжительном воздействии возникают приступы удушья и резкое возбуждение центральной нервной системы. [c.79]

Мы предположили, что отрицательное влияние мочевины при непосредственном соприкосновении ее с ростками растений может быть в значительной степени устранено путем внесения в тесном контакте с мочевиной калийных солей. Для такого предположения имелись следующие основания 1) калий, как показали нащи исследования [9], ускоряет переработку аммиака в растении, 2) наличие подвижного аниона 504 особенности С1 в составе калийного удобрения должно вследствие реакции обмена мел<ду калийной и углеаммиачной солью, образующейся в почве из мочевины, препятствовать образованию токсически действующего свободного аммиака. [c.24]

Из сравнения кривых 2 я 3 видно, что два найденных нами механизма электрического окисления азота существенно отличаются по своему характеру, в частности по зависимости скорости реакции от состава азотнокислородной смеси. Вероятно, что сильное токсическое действие водяного пара на один из них происходит пз-за большого дипольного момента молекулы воды, благодаря чему последние связываются интенсивными поляризационными силами с электрически заряженными частицами, служащими поверхностными реакционными центрами для отравляемой компоненты процесса окисления азота, и выводят их из строя. Это предположение подтверждается опытами с добавкой аммиака, молекулы которого также обладают большим электрическим моментом. [c.44]

Выбор жидкого азотного удобрения в некоторой степени определяется типом культуры, которую требуется удобрять, но каких-либо жестких рекомендаций в этом отношении дать нельзя. Жидкости с большой упругостью паров, впрыскиваемые в почву, больше всего применяются под пропашные культуры для подкормки сбоку рядков, но при этом необходимо следить за тем, чтобы удобрения не оказались слишком близко к молодым проросткам при высеве семян или высадке рассады. Лоренц, Бишоп и Райт [121] отмечали в таких случаях повреждение проростков лука и картофеля на легких почвах, а внесение сульфата аммония этим же способом никаких вредных последствий не вызывало. Токсическое действие продолжалось в течение некоторого времени, и это связывали с большим движением к поверхности почвы аммиака из жидкости с большей упругостью паров. Заделка в глубь почвы под пропашные культуры ожогов не вызывает, и ее можно производить без сильного повреждения корневой системы. Риск по эреждения корневой системы до настоящего времени препятствовал использованию жидкостей с высокой упругостью паров на пастбищах и под зерновые культуры, но ведущиеся исследования могут помочь устранению некоторых из этих трудностей. Жидкости с низкой упругостью паров нет необходимосги впрыскивать в почву, но они могут вызывать легкие ожоги при соприкосновении с листьями. Такие повреждения, однако, остаются без последствий благодаря последующему усиленному росту. Для удобрения пастбищ, сенокосов и посевов зерновых культур, а также для внесения при высеве семян больше применялись жидкости с низкой упругостью паров. [c.83]

Следует отметить, что при выборе формы азотного удобрения для внесения перед посевом или одновременно с севом Быскалывались опасения в отношении токсического действия аммиака на всходы хлопчатника и на углеводно-белковый обмен в проростках, особенно ири использоваггии повышенных доз удобрений. [c.224]

Декарбоксилирование аминокислот. В клетках эту реакцию катализируют декарбоксилазы, кофактором которых является пиридоксальфосфат. Вид пиридоксалевого катализа, т.е. специфичность фермента, зависит от апофермента. Выбор направления реакции определяется конформацией переходного состояния (основания Шиффа). Лабильная связь всегда перпендикулярна плоскости пиридинового кольца. При декарбоксилировании а-аминокислоты образуются биогенные амины, которые обладают разнообразной биологической и фармакологической активностью. В высоких дозах большинству из них присуще токсическое действие, поэтому в тканях имеются ферментативные системы их обезвреживания путем окислительного дезаминирования с образованием альдегидов и аммиака. Согласно классификации ферментов, аминооксидазы относятся [c.264]

Энзиматические и химические механизмы процессов некрозо-образования в настоящее время достаточно изучены. Некрозы возникают в результате действия химических соединений, образующихся как продукты искаженного обмена клетки, подвергшейся одному из видов повреждающих воздействий. Токсическое действие этих соединений (хиноны, аммиак и др.) направлено не только против возбудителя, но в равной мере против инфицированных и близлежащих тканей растения-хозяина. В этом можно усмотреть одно из ярких проявлений принципиальных отличий защитных реакций у растений от таковых у животных. В то время как у иммунных форм растений локализация инфекции за счет гибели некоторой части ткани знаменует собой возможность сохранения остальной части ткани органа и организма, у животных такого рода потери невозместимы. Этим и объясняется высокая степень специфичности защитных механизмов животных, выражением которой может служить, например, специфичность белковых антител. [c.332]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология