Ингибирование нейронов

Еще один класс химических инсектицидов — фосфорорганические соединения, включающие малатион, паратион и диазинон. Фосфорорганические инсектициды первого поколения были разработаны как боевые отравляющие вещества. Теперь их используют для контроля численности насекомых. Их действие основано на ингибировании ацетилхолинэстеразы, которая гидролизует нейромедиатор ацетилхолин. Инсектициды этого класса нарушают функционирование мотонейронов и нейронов мозга насекомого. [c.331]

Другой пример необратимого ингибирования — действие диизопропилфторфосфата (ДФФ), соединения из фуппы нервно-паралитических офавляющих веществ. ДФФ связывается с остатком аминокислоты серина, находящргмся в активном ценфе фермента ацетилхолинэстеразы. Этот фермент инактивирует ацетилхолин, ифа-юпщй роль нейромедиатора. Одна из функций ацетилхолина заключается в обеспечении передачи нервного импульса от одного нейрона к другому через синаптическую щель (гл. 17). Почти [c.163]

Молекула ГАМК, поступая в синаптическую область, за счет кислотно-основных взаимодействий обычно присоединяется к соответствующим радикалам аминокислотных остатков белка нейронов мозга. В результате происходит ингибирование активности нейрона, обусловленное искажением локальной структуры белковой клеточной мембраны. Вследствие структурных изменений в мембране открываются образованные спиральными белками каналы, способные пропускать внутрь клетки анионы СР. В результате естественная разность потенциалов на мембране нервной клетки повышается, и нейрон теряет способность воспринимать и передавать потенциал действия (нервный импульс) при обычных концентрациях активирующих нейромедиаторов. [c.472]

Коклюшный токсин и аналоги ГДФ, препятствующие активации G-белков, блокируют действие гормонов в ганглиях задних корешков спинного мозга и гибридных клетках нейробластомы и глиомы. Аналоги ГТФ, стимулирующие G-белки, напротив, восстанавливают чувствительность к гормонам этих типов клеток. Можно полагать, что ингибирование Са-каналов с помощью G-белков в нейронах млекопитающих является основой молекулярного механизма высвобождения нейромедиа- [c.368]

Обе формы сенситизации имеют общую морфологическую и нейрофизиологическую основу, но их молекулярные механизмы принципиально различаются. В основе кратковременной сенситизации лежит независимое от текушей экспрессии генов и обратимое повышение уровня фосфорилирования группы белков в сенсорных нейронах сифона, обусловленное кратковременной активацией аденилапшклазы, сопряженной с пресинаптическими рецепторами 5-НТ. Природа и функция большинства этих белков неизвестна, однако одним из них является белок 5-НТ-чувствительного-канала уменьшение проводимости которого и составляет основу механизма сенситизации. При долговременной сенситизации фосфорилирование тех же белков повышено в течение срока, соответствующего длительности самой сенситизации, причем этот эффект, как и сама сенситизация, полностью блокируется при ингибировании текущей экспресии генов в период обучения. Анализ индивидуальных, вновь синтезированных при обучении белков методом двумерного электрофореза позволил обнаружить избирательное повышение скорости синтеза нескольких белков, но их природа и функциональная роль пока неизвестны. [c.386]

Дальнейший нейрогенез основывается на формировании связей между компонентами. Различия хотя бы по одному из них достаточно, чтобы обеспечить в высшей степени специфическое установление морфогенетических и функциональных взаимодействий, которые на разных этапах своего развития не требуют уже вмешательства генетических систем или сопровождаются скорее ингибированием, чем активацией нейроспецифических генов (что, например, наблюдается при детерминации эргичности клетки, когда на ранних стадиях дифференцировки клетка способна приобрести по крайней мере не один тип эргичности и синтезирует наборы соответствующих мРНК, затем остается активным только тот ген (или гены), которые отвечают именно за данный, например, холинергический тип нейрона, а скажем, адренергические гены ингибируются). [c.131]

Разные дифференцированные клетки делятся с неодинаковой частотой. Например, эритроидные клетки делятся часто, эпителиальные клетки кожи, кишечника — пореже,а клетки хрусталика, нейроны, возможно, совсем не делятся. Особенно часто делятся эмбриональные клетки. Значит, потенциальная способность клеток к делению выше, чем фактическая скорость деления дифференцированных клеток. Таким образом, в процессе развития и роста регуляция скорости деления клеток сводится к ее притормаживанию, причем в разной степени для разных типов клеток. При культивировании нормальных клеток in vitro клетки образуют монослой. Для них характерно контактное ингибирование деление прекращается, когда клетки касаются друг друга. Раковые клетки не имеют механизма контактного ингибирования они растут, образуя неупорядоченную кучку (рис. 19.17). Изменяется и форма клеток — они стано- [c.468]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология