Гормоны действие

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Для объяснения механизма множественного действия гормонов на организм предложено несколько теорий. Хотя разные стероидные гормоны могут действовать по-разному, их удобно тем не менее рассматривать как класс веществ с близкими свойствами. Было высказано предположение, что 1) гормоны действуют на уровне транспорта веществ к тканям-мишеням 2) гормоны взаимодействуют с белками, такими, как ферменты, лимитирующие скорость тех или иных процессов, регулируя тем самым физиологические функции этих б .иков 3) гормоны контролируют передачу генетической информации, хранящейся в хромосомах. Третья теория, иллюстрируемая более детально на примере действия гормонов линьки насекомых, по-видимому, наилучшим образом соответствует наблюдаемым фактам. Однако многое еще предстоит выяснить, прежде чем мы сможем составить ясное представление о молекулярных механизмах гормональной активности особендо это справедливо в том, что касается прогестерона. [c.71]

Гистидин Гистамин Тканевый гормон, действующий на кровяное давление [c.72]

Требуемый уровень гормонов в крови поддерживается благодаря механизмам саморегуляции (регуляция по принципу обратной связи взаимодействия плюс-минус 1) гормональная обратная связь — тройные гормоны стимулируют образование и секрецию гормонов периферическими железами (+), а последние угнетают образование тропных гормонов через гипоталамус и гипофиз (-) 2) метаболит-но-гормональная обратная связь — гормон, действуя на обмен веществ в клетках-мишенях, вызывает изменение содержания какого-либо метаболита (+), который влияет на секрецию гормонов прямо в железе или через гипофиз и гипоталамус (-). [c.376]

Ранее клиницисты заметили, что у женщин, страдающих ревматоидным артритом, симптомы заболевания часто исчезают во время беременности. Ревматолог Хенч из клиники Майо в 1929 г. обратил внимание, что ревматизм иногда проходит при приступах желтухи. Поскольку было известно, что стероидный гормон прогестерон благотворно влияет на течение беременности, но не оказывает действия на артриты, Хенч предположил, что при желтухе и во время беременности в крови появляется какой-то другой стероидный гормон, действующий на артриты. Первая партия кортизона для клинического применения поступила в клинику Майо в мае 1948 г., а в апреле 1949 г. Хенч и Кендалл сообщили о потрясающем успехе лечения этим веществом ревматоидных артритов. [c.103]

Одни гормоны действуют быстро, другие-медленно [c.782]

Гормоны-это химические посредники, секретируемые в кровь определенными тканями и вьшолняющие функцию регуляторов активности других тканей. Гормоны действуют в рамках функциональной иерархии. Нервные импульсы, поступающие в гипоталамус, вызывают выделение специфических гипоталамических гормонов, которые попадают в гипофиз и стимулируют (либо тормозят) высвобождение им различных тронных гормонов. Гормоны передней доли гипофиза в свою очередь стимулируют выделение гормонов другими эндокринными железами, которые секретируют гормоны, действующие на специфические ткани-мишени. [c.807]

Принципиальное отличие стероидных гормонов от пептидно-белко-вых и других состоит в том, что местом их первичного действия является не плазматическая мембрана, а клеточное ядро. Стероидные гормоны действуют медленно (часы, а не минуты), поскольку их эффект связан с синтезом новой м-РНК и новых белков. [c.117]

Ювенильный гормон ( = неотении)—это изопреноид, родственный фарнезолу. Он эффективен как при пероральном введении, так и при контакте, и в высоких дозах тормозит физиологические процессы метаморфоза личинок, в результате чего насекомые не выходят из этой стадии. Кроме того, ювенильный гормон действует как стерилянт на самок и даже как овицид на яйца. Он [c.247]

Все перечисленные выше гормоны действуют через рецепторы на поверхности клеток-мишеней. [c.383]

Обладая высокой специфичностью действия, гормоны регулируют обмен веществ только в тканях-мишенях, которые имеют рецепторы для данного гормона (рис. 46). Рецепторы — это специфические белки в плазматической мембране клетки либо в цитозоле, с которыми связывается гормон и оказывает свое регуляторное влияние. В одной и той же клетке могут находиться несколько типов рецепторов для разных гормонов или даже для одного и того же гормона. Действуя через разные рецепторы, гормон может регулировать различные функции органа. Так, например, адреналин, действуя через а-адренергические рецепторы, вызывает сокращение, а через (3-адренергические рецепторы — расслабление крове- [c.130]

Эти гормоны действуют следующим образом. [c.155]

У людей встречается не только карликовость и гигантизм, но и все промежуточные формы между ними, а это свидетельствует о большой изменчивости образования гормона роста. Сказанное не означает, что рост регулируется одним лишь этим гормоном. Другие гормоны действуют как синергисты или как антагонисты его, и это делает любую простую интерпретацию явлений роста невозможной. Имеется очень мало непосредственных доказательств индивидуальной изменчивости в образовании гормона роста, поэтому мы принуждены использовать лишь непрямые, косвенные, доводы. [c.131]

Несмотря на большое число исследований, чисто химический аспект действия инсулина остается неясным - . Обычно считается, что гормон действует на плазматические мембраны всех тканей, вызывая заметные изменения проницаемости, что поиводит к возрастанию поглощения глюкозы, различных ионов и других веществ. Такого рода изменения проницаемости могут обусловить сильное влияние инсулина на важнейшие процессы биосинтеза имеет место, в частности, повышение синтеза гликогена, липидов и белков. В то же время процессы катаболизма подавляются и активность катаболических ферментов, например глюкозо-6-фосфатазы, снижается. Ключом к пониманию действия инсулина может явиться выяснение вопроса о природе его вторичного посредника , аналогичного по своему действию сАМР. Высказывались предположения, что вторичным посредником для инсулина является сАМР, однако более вероятно, что эту роль выполняет какой-то ион, возможно К+ . [c.505]

Паратгормон — белок, состоящий из 84 аминокислот (ММ 9500 Да), вырабатывается в паращитовидных железах. Низкая концентрация кальция в крови (менее 1,1 ммоль/л) вызывает синтез и секрецию гормона, высокая — ингибирует оба процесса (синтез и сгкрецию). В паращитовидных железах сравнительно мало накопительных гранул, и количество гормона в них может обеспечить максимальную секрецию лишь в течение 1,5 ч (для сравнения, в островковом аппарате поджелудочной железы инсулина достаточно для нескольких дней секреции, а запаса гормонов в щитовидной железе — на несколько недель). Именно поэтому биосинтез паратгормона должен быть постоянным. Периферический протеолиз паратгормона протекает главным образом в купферовских клетках печени, Органы-ми-шени кишечник, кости, почки. Проникающий гормон, действует в клетках-мишенях по аденилатциклазному механизму. В клетках почек и кости имеются мембранные рецепторы к паратгормону — простые белки с молекулярной массой 70 ООО Да. В кишечнике паратгормон усиливает всасывание кальция (косвенное действие через [c.416]

Доказано индуцирующее действие кортизона и гидрокортизона на синтез в ткани печени некоторых белков-ферментов триитофаниирролазы, тирозинтрансаминазы, серии- и треониндегидратаз и др., свидетельствующее, что гормоны действуют на первую стадию передачи генетической информации-стадию транскрипции, способствуя синтезу мРНК. [c.277]

При взаимодействии с клеткой-мищенью стероидные гормоны, в отличие от пептидных гормонов, действующих на уровне мембран, входят внутрь клетки и в цитоплазме встречаются со своим специфическим рецептором, [c.714]

Соматостатии. Это природный антагонист соматотропного (ростового) гормона блокирует его синтез в гипоталамусе, если же выработка соматостатина блокируется, то соматотропный гормон действует гораздо энергичнее и привесы увеличиваются почти вдвое. [c.582]

Соотнощение между скоростями синтеза и распада гликогена в печени регулируется в конечном счете двумя гормонами адреналином (вырабатывается мозговым веществом надпочечников) и глю-кагоном (вырабатывается поджелудочной железой). Эти гормоны действуют, изменяя соотнощение активной и неактивной форм гликоген-фосфорилазы и гликоген-синтазы. Секреция адреналина стимулирует расщепление гликогена в печени и мышцах, повышая отношение фосфорилазы а к фосфорилазе Ь и одно- [c.615]

Таблица 25-4. Гормоны, действие которых опофедуется сАМР

Тропвый гормон (тропин). Пептидный гормон, действующий на железу-мишень и стимулирующий секрецию свойственного этой железе гормона например, тиреотропнн гипофиза вызывает секрецию в щитовидной железе тироксина. [c.1020]

Ферменты — это эффективные и высокоспецифические катализаторы. Они участвуют в большинстве химических превращений, происходяпщх в живых организмах, включая формирование химических посредников, регулирующих эти процессы. Эти посредники называются гормонами и медиаторами. У животных гормоны действуют в крови, а медиаторы — в промежутках между нервными клетками. И те и другие передают сообщения, управляющие химией многих процессов жизнедеятельности, таких как сокращение мышц и выделение адреналина. Оказать влияние на них и, следовательно, на управляемые ими процессы можно, в частности, воздействуя на вырабатывающие их ферменты. [c.95]

Помимо инсулина, в поджелудочной железе вырабатывается особый гормон, действующий, в противоположность инсулину, как гипергликемический и гликогенолитический фактор. Этот гормон получил название глюкагона (стр. 199). [c.261]

Практическое значение получили а.,й-диэтилстиль6эстрол и его дигидропроизводное, называемое гексэстролом или синэстролом. Диэтнлстильбэстрол оказался близким по силе действия к натуральным эстрогенным гормонам (действующая доза 0,87) гексэстрол (действующая доза 0,2 7) даже превосходит нх по физиологической активности. [c.433]

Под влиянием ферментов тироксин и трииодтиронин поступают в кровь и действуют уже в качестве гормонов. Действие гормонов щитовидной железы заключается в ускорении окисления пищевых веществ и увеличении потребления кислорода. Это приводит к энергичному расходованию запаса гликогена печени и ускорению общего темпа жизненных процессов. [c.151]

Недавно найден новый гормон — экдизон, регулирующий линьку насекомых, и известен еще более активный его аналог — экдистероп, который, как оказалось, содержится в обыкновенном папоротнике и древесине тиса. Однако эти гормоны действуют на насекомых только при введении их в организм путем инъекции, в связи с чем вопрос об их практическом использовании для борьбы с вредителями пока не перспективен [5, 6]. [c.190]

Необходимо признать, что до сих пор мы не в состоянии удовлетворительно объяснить, каким образом действуют белковые гормоны. Ни в одном из гормонов, за исключением тиреоглобулина, не было обнаружено никаких специфических простетических групп. Возможно, что гормональное действие гонадотропных гормонов в какой-то мере обусловлено присутствующими в их молекуле углеводными группами. Большинство белковых гормонов действует избирательно на один какой-либо орган или систему органов. Следует предположить, что белковые гормоны связываются клетками того органа, в котором они вызывают изменения. Так, например, тиреотропный гормон, несомненно, связывается клетками щитовидной железы, а адренокортикотропный гормон — клетками коры надпочечников. Поскольку в белковых гормонах не удается обнаружить никаких специфических групп, можно предположить, что избирательное соединение гормона с белком определенного органа обусловлено формой молекул гормона и молекул белка данного органа, взаимно дополняющих друг друга. В приложении к щитовидной железе это предположение означает, что клетки ее должны содержать антитиреотроп-ные группировки, способные фиксировать тиреотропный гормон, поступающий в железу с током крови. Точно таким же образом белки половых желез могут связываться с гонадотропными гормонами при помощи присутствующих в их молекулах антигона-дотропных группировок. Образование подобных комплексов гормона с белками органа, на который он действует, не подтверждено пока никакими экспериментальными данными, и это предположение в настоящий момент является чисто спекулятивным. [c.324]

В тканях н органах Л Некоторые гормоны действуют, изменяя проницаемость или трансшфтную активность клеточных мембран действие других может быть основано на изменении скорости образования иРНК, которая служит матрицейдля синтеза спе-цк4 ческпх ферментов. [c.125]

Другое нотенциальное преимущество состоит в том, что насекомые нелегко приобретают устойчивость к гормональным химикатам, однако Шнейдерман и др. [62] полагают, что устойчивость, вероятно, будет вырабатываться. Уверенность в том, что устойчивости не будет, основано на предположении, что механизмы устойчивости к таким важнейшим биорегуляторам, как гормоны, действовали губительно для насекомого. И это вполне могло быть верным, если бы мы рассматривали только собственные гормоны насекомого из эндогенного источника или рецептор- ного места (мест), связанного с действием гормона. Однако борьба с насекомыми с помощью гормональных инсектицидов шязана с использованием веществ, попадающих в насекомое из экзогенного источника, и, следовательно, физиологические и биохимические системы, связанные с их поглощением и перемещением, а также и их метаболизмом, могут быть иными и отличными от аналогичных систем для эндогенных гормонов насекомого. Кроме того, гормональный инсектицид может так отличаться по строению от гормона насекомого (см. рис. 22), что организм будет воспринимать его скорее как ксенобио-тический, чем как Ж1И13неино важный метаболит. Таким образом, гормоны насекомых, возможно, даже яе будут [c.191]

ГЕНЫ. Стероидные гормоны (половые гормоны и гормоны, секретируемые корой надпочечников) проходят через наружную мембрану клеток-мишеней и связываются с рецепторным белком в цитоплазме. Образовавшийся комплекс проникает в клеточное ядро, где гормон действует непосредственно на хромосомы, включая определенные гены, т. е. запуская их транскрипцию — синтез информационной РНК (мРНК). Эта РНК выходит в цитоплазму, где происходит ее трансляция, т. е. синтез новых белков, например ферментов, выполняющих специфические функции. Гормон тироксин, проникая в клетку, связывается непосредственно с рецепторными белками в составе хромосом, что приводит к аналогичному эффекту. [c.339]

Образование РНК, индуцированное гормонами. РНК выполняет функцию промежуточного звена между первичным действием гормонов и их влиянием на рост и развитие. Первичное действие проявляется не только в стимулировании синтеза РНК in vivo и in vitro, но и в изменении состава оснований РНК. Влияние гормонов на рост и развитие через индукцию синтеза РНК доказано в следующих экспериментах обработка гормоном, экстрагирование РНК из обработанной ткани, введение этой РНК в ткань, не содержащую гормона, и наблюдение за специфичным для данного гормона действием в этой ткани. Такие эксперименты проводились с гиббереллином и животными гормонами— экдизоном и эстрогеном. Гиббереллин способствует тому, что дрожжи (а также ткани из топинамбура) приобретают способность реагировать на ауксин растяжением клеток. Такой же эффект вызывает экстрагируемая РНК, образующаяся в клетках дрожжей (или клубней топинамбура) после обработки гиббереллином. [c.393]

Лютенизирующий гормон действует совместно с фолликулостимулирующим гормоном на половые железы. Этот гормон называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки. Лютенизирующий гормон, также белковой природы, у овец имеет молекулярный вес 40 000, у свиней — 100 000. У разных видов животных этот гормон различается по составу аминокислот и серологически. [c.196]

В наиболее четкой форме это влияние впервые показали Хоуссей и Биазотти [16] для гипофиза. Когда после гипофизэктомии выделение гормона гипофиза, связанного с обменом углеводов, прекращается, состояние диабетических собак с удаленной поджелудочной железой значительно улучшается. Инъекция им экстракта гипофиза вновь вызывает явления диабета. Это свидетельствует о том, что эти два гормона действуют в противоположных направлениях. Если уменьшается активность гипофизарного гормона, то организму требуется меньше инсулина если выделение гипофизарного гормона увеличивается, то должно увеличиваться также и образование инсулина. По-видимому, такой баланс действительно существует, хотя четкой интерпретации этого явления пока еще не имеется. [c.119]

В бол1Шинстве случаев гормоны действуют на азотистый обмен косвенным путем. Влияя на углеводный и жировой обмен, на окислительные процессы и на процессы фосфорилирова1шя, гормоны, в том или ином направлении, во.здействуют также на обмен белков и азотистых веществ. [c.434]

Действие витамина D объясняют по-разному. Наиболее правдоподобным выглядит предположение, согласно которому этот витамин, подобно стероидным гормонам, действует на генетическом уровне. Эта точка зрения подкрепляется следующими наблюдениями. Во-первых, радиоактивный витамин D накапливается в ядрах клеток слизистой кишечника. Во-вторых, действие витамина D на процесс всасывания и на повышение уровня кальция в крови можно ингибировать ак-тиномицином D и другими агентами, блокирующими транскрипцию ДНК (т. е. синтез информационной РНК). И, наконец, в-третьих, введение витамина стимулирует синтез РНК в слизистой кишечника. Поэтому кажется вероятным, что витамин D действует на уровне транскрипции или, возможно, трансляции генетической информации. Информационная РНК может направлять синтез некоторых компонентов системы транспорта кальция. Эта теория согласуется с низкой потребностью в витамине D и с наличием индукционного пери ода в его действии, а также с фактом существования генетически обусловленного рахита, не поддающегося лечению витамином D. [c.43]

Действие прогестерона на половые пути тесно связано с действием эстрогенов. В некоторых случаях эти гормоны действуют синергично, в других же — как антагонисты. Для того чтобы вызвать изменения в слизистой матки кролика в отсутствие эстрогенов, требуются большие дозы прогестерона. После подготовки небольшой дозой эстрогенов (большие дозы могут ингибировать действие прогестерона) слизистая матки подвергается секреторным изменениям, ее васку-ляризация усиливается и в эпителиальных клетках накапливается гликоген. Биологические тесты на гестагенную активность основаны на изменениях, происходящих в слизистой матки после введения испытуемой дозы. Так, при введении прогестерона в миометрии кролика увеличивается содержание карбоангидразы, на чем и основан один из биологических методов определения гестагенной активности. [c.70]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.285 , c.288 , c.290 ]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.285 , c.288 , c.290 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.158 , c.169 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.158 , c.169 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология