Витаминная активность витаминов группы фолиевой кислот

Фолиевая кислота и другие производные птеридинов объединены общим названием — фолацин. Замена некоторых функциональных групп в молекуле витамина В приводит не только к потере витаминной, но и к приобретению антивитаминной активности. [c.123]

По-видимому, именно в этой форме фолиевая кислота играет роль активной группы ряда ферментов. Потребность в фолиевой кислоте частично покрывается за счет синтеза ее в кишечнике в результате жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная потребность человека в этом витамине точно еще не установлена (около 0,2—I мг). [c.182]

В строении молекулы рибофлавина можно обнаружить сродство ее от-деаьных фрагментов со структурными частями различных важнейших биологически активных соединений (314). Так, с витаминами группы фолиевой кислоты (см. с. 459) рибофлавин объединяет общность конденсированных пиримидинового и пиразинового циклов [315]. С тиамином (см. с. 376) рибофлавин объединяет общность пиримидинового цикла (в молекуле рибофлавина он срощен с хиноксалиновым циклом). Нуклеиновые кислоты включают в свою молекулу D-рибозу, а рибофлавин — ее восстановленную форму — D-рибит. о-Диметилбензол с двумя атомами азота в орто-положении входит как в молекулу рибофлавина, так и в молекулу цианокобаламина, витамина Bj., (см. с. 586). [c.546]

Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина никотиновой кислоты, витаминов А, О, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы-в случае витаминов группы О). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком-апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента. [c.207]

Главным представителем этой группы витаминов является фолиевая кислота (III) (лат. folium — лист), выделенная впервые в 1941 г. из листьев, шпината. По своему биологическому действию и химическим свойствам она оказалась близка к изолированным из печени и дрожжей, а также из других естественных продуктов, факторам роста некоторых микроорганизмов (L. easel, S. fae alts R. и др.) и веществам, обозначенным как необходимые витамины для цыплят (витамин Вс) и обезьян (витамин М). При дальнейшем изучении этих соединений обнаружилось их витаминное действие и по отношению к человеческому организму. Получение же их в химически чистом виде и установление структуры позволило внести ясность в вопрос о характере существующей между этими соединениями взаимосвязи. Из табл. 55 видно, что имеется последовательно усложняющийся ряд близких между собой соединений, специфическая активность которых находится в определенной зависимости от изменений в структуре. Если ксантоптерин (I) является витамином [c.414]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология