Витамин всасывание

Образование соединительной ткани, красных кровяных клеток, ускоряет всасывание железа, предохраняет другие витамины от окисления [c.271]

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. При дефиците витамина С у че- [c.128]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Витамин D регулирует обмен фосфора и кальция в организме, содействует всасыванию этих веществ в кишечнике, своевременному отложению их в костях, повышает обмен в клетках организма, является специфичен ским средством против рахита. Активность препарата выражают в международных (МЕ) или интернациональных (ИЕ) единицах в 1 ИЕ содержится 0,000025 мг (0,025 мкг) чистого витамина. Минимальная суточная потребность в витамине D взрослых — 1000 ИЕ, детей — 500—1000 ИЕ. [c.641]

Для фармации важна возможность получения с помощью мицелл ПАВ водорастворимых препаратов из нерастворимых в воде веществ, например витаминов А и Е. Присутствие мицелл ПАВ изменяет скорость всасывания лекарств, уменьшает концентрацию свободного лекарства. [c.445]

Недостаток Т. может возникнуть при преимуществ, питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной Т. У пожилых людей недостаток Т., как и ряда др. витаминов, м.б. обусловлен общим снижением кол-ва потребляемой шшщ. Одна из важных причин недостатка Т.- нарушение всасывания витаминов при хронич. заболеваниях кишечника-хронич. энтеритах, энтероколитах и т.п. [c.564]

Основная функция витамина D состоит в регуляции обмена фосфора и кальция в организме, содействии всасыванию этих веществ кишечником и отложению их в растущие кости. [c.393]

Витамины группы D стимулируют всасывание из кишечного тракта ионов кальция, но не оказывают, по-видимому, прямого воздействия на процесс поглощения фосфата. Пониженная скорость накопления костных солей у авитаминозных животных обусловлена главным образом нарушением способности к усвоению кальция. Витамин D имеет важное значение также для жизнедеятельности внутренних тканей организма. Например, содержание цитрата в костях и внутренних органах (почках, сердце) крыс, страдающих от недостатка витамина D, быстро возрастает при добавлении в корм этого витамина. В целом можно констатировать, что, несмотря на общепризнанную важную роль, которую играют витамины группы D в процессах роста и особенно в образовании и обеспечении жизнедеятельности костной ткани, биохимические функции этих веществ остаются во многом неясными. [c.218]

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным образом связанным со свертыванием крови он существенно удлиняет его период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами во-первых, смешанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синтезируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами) во-вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обычно развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные кровотечения и кровоизлияния они наблюдаются и при так называемом геморрагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания крови у матери. [c.217]

В регуляции содержания ионов Са важная роль принадлежит витамину О, который участвует в биосинтезе Са -связывающих белков. Эти белки необходимы для всасывания ионов Са в кишечнике, реабсорбции их в почках и мобилизации кальция из костей. Поступление в организм оптимальных количеств витамина О является необходимым условием для нормального течения процессов кальцификации костной ткани. При недостаточности витамина О эти процессы нарушаются. Прием в течение длительного времени избыточных количеств витамина О приводит к деминерализации костей. [c.677]

К пернициозной анемии обычно приводит не отсутствие в-рационе витамина Ви, а плохое его всасывание. Всасывание зависит от наличия так называемого внутреннего фактора— мукопротеида (или мукопротеидов), вырабатываемого слизистой желудка. Люди, больные пернициозной анемией, часто имеют наследственную предрасположенность к пониженному синтезу внутреннего фактора. Гастроэктомия (при которой снижается количество синтезируемого внутреннего фактора) и заражение широким лентецом (который конкурирует за имеющийся витамин В12 и нарушает его всасывание) также могут спровоцировать болезнь. [c.287]

Цианкобаламин (витамин В12) участвует в процессах кроветворения, превращениях аминокислот, биосинтезе нуклеиновых кислот. При недостатке витамина В12 появляется слабость, падает аппетит, развивается злокачественное малокровие, нарушается деятельность нервной системы. Для эффективного усвоения организмом человека витамина В12 необходим внутренний фактор — мукополисахарид слизистой желудка (внутренний фактор Кос-ла), недостаток которого препятствует его всасыванию. Витамин Bi2 содержится в продуктах животного происхождения (мкг %) печени — 50—160, почках — 20—30, рыбе — 1—4, говядине — 2—6, сыре — 1—2, молоке — 0,4. [c.64]

Каждому знакомо чувство голода, которое сигнализирует о том, что организму человека для правильной жизнедеятельности важно получить новую порцию пищи, несущую истраченные в процессах обмена веществ энергию, пластические вещества, витамины и минеральные вещества. Физиолого-биохимическая сущность этого чувства заключается в следующем. Предполагается, что в коре больших полушарий головного мозга расположен так называемый пищевой центр, который возбуждается различными импульсами снижением концентрации глюкозы (сахара) в крови, опорожнением желудка и др. Возбуждение пищевого центра и создает аппетит, степень которого зависит от степени возбуждения пищевого центра. Однако в результате инерции возбуждения пищевого центра аппетит сохраняется некоторое время после приема пищи. Это связано с тем, что переваривание и всасывание первых порций пищи длится 15—20 мин. После Начала поступления их в кровь пищевой центр дает отбой . [c.207]

Витаминами К особенно богаты зеленые части растений, кроме того, они вырабатываются в достаточных количествах микрофлорой кишечника. Поэтому недостаток витаминов К бывает только у новорожденных, у взрослых людей он может быть обуслов.1СН либо подавлением кишечных микробов сульфамидами или антибиотиками, либо плохим всасыванием из-за недостаточной выработки его эмульгатора — желчи. [c.689]

При дефиците B 2 и Bg смерть неизбежна. Было установлено, что для спасения нужна сырая печень до 120-240 г в сутки. Оказалось, что у больных отсутствует биосинтез специального белка - гликопротеида, который должен находиться в желудке и связываться там с витамином Bi2- Затем этот комплекс транспортируется в кровяное русло и далее к определенным органам. У больных этот транспорт Bj2 отсутствует и естественное всасывание очень мало 1-2%, поэтому ежесуточное потребление столь велико - 120-240 г печени в сутки. [c.282]

В качестве вспомогательных веществ при изучении всасывания через кожу ФОС испытывались многие типы растворителей, наполнителей, эмульгаторов. Среди них алифатические углеводороды (Сб — Сд), ароматические п циклические углеводороды, терпены, ароматические спирты, насыщенные алифатические спирты (> Сб), фенолы, смачивающие вещества, н<иры и масла животных, растительное масло, стеаратные пасты, эмульсифн-цированные носители, витамины, гормоны, красители, деииля-торпи и др. Установлено, что алифатические амины (октиламин и гексиламин) усиливают действие ФОС, нанесенных на кожу. [c.110]

Еще в 1919 г. Стинбок [1] обратил внимание на то, что растительный пигмент каротин подобно витамину А стимулирует рост животных и излечивает ксерофтальмию крыс. Эйлер, Каррер и другие подтвердили А-витамин-ное действие каротина [2, 3, 4]. Наконец, Муур в своих исследованиях [5] показал, что при введении в А-авитаминозную диету каротина в печени подопытных крыс откладывается витамин А. Таким образом была установлена генетическая связь между витамином А и каротином, т. е. было показано, что каротин является провитамином А. Витамин А встречается лишь в продуктах животного происхождения и источником его является каротин, поступающий в организм с растительной пищей. Каротин, подвергаясь ферментативному гидролизу, расщепляется в печени и дает витамин А [6]. Существенное значение для всасывания каротина через стенки кишечника имеет наличие в диете жира. [c.40]

Таким образом, витамины - это пищевые незаменимые факторы, которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают нормальное развитие организма животных и человека и адекватную скорость протекания биохимических и физиологических процессов. Нарушения регуляции процессов обмена и развитие патологии часто связаны с недостаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их в потребляемой пище либо нарушениями их всасывания, транспорта или, наконец, изменениями синтеза коферментов с участием витаминов. В результате развиваются авитаминозы- ожшк, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина. Известны так называемые гиповитамтозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей или неполным их усвоением. Практически у человека встречаются именно эти последние формы заболевания, т.е. состояния относительной недостаточности витаминов. В некоторых районах стран Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную, пищу, встречаются иногда случаи полного авитаминоза. В литературе описаны также патологические состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм (гипервитамшозы). Эти заболевания встречаются реже, чем гиповитаминозы, однако описаны случаи гипервитаминозов А, D, К и др. [c.205]

Недостаточное содержание витаминов в пище и кормах, а также нарушение их всасывания в организме ведут к развитию тяже. ых нарушений обмена веществ, из-нсетных под наван нем гиновитамннозоп и авитаминозов. Заболевание, возникающее в результате отсутствия того или иного витамина н пище, назг.твают авитаминозом. При относительной недостаточности какого-нибудь витамина наблюдается гиповитаминоз. [c.67]

В фармации гериатрических лекарств, начавшей путь вместе с биофармацией, прежде всего учитываются следующие возрастные особенности организма пожилых больных извращение процессов всасывания лекарственных веществ (при всех путях введения), нарушение привычной микрофлоры кишечника, хронический дефицит витаминов, незаменимых аминокислот и микроэлементов, лабильность психосоматического статуса и желательность использования перорального способа назначения лекарств. Это обязывает при разработке гериатрических лекарств к проведению весьма обширных исследований, в которых наряду с преобладанием фармацевтической тематики интегрированно решаются и другие вопросы. В итоге гериатрическое лекарство предстает как особо сложная физико-химическая система, целостность и единство которой обеспечивается фармацевтическими факторами — лекарственной формой, вспомогательными веществами, методами изготовления, научно обоснованный выбор которых в данном случав играет первостепенную роль. [c.104]

Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина никотиновой кислоты, витаминов А, О, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы-в случае витаминов группы О). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком-апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента. [c.207]

Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало или почти совсем не отличается от истинной картины алиментарного авитаминоза и ряда наследственных дефектов обмена. Поэтому своевременное проведение дифференциальной диагностики и патогенетической терапии представляется задачей исключительной важности. В зависимости от причины дефекта терапевтические подходы включают заместительную терапию, парентеральное введение высоких доз соответствующего витамина (мегавитаминная терапия), а при врожденном нарушении его всасывания и транспорта - введение кофермента и т.д. [c.207]

При окислительном распаде а- и у-каротинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному 3-иононовому кольцу. Расщепление каротинов на молекулы витамина А происходит преимущественно в кишечнике под действием специфического фермента 3-каротин-диоксигеназы (не исключена возможность аналогичного превращения и в печени) в присутствии молекулярного кислорода. При этом образуются 2 молекулы ретиналя, которые под действием специфической кишечной редуктазы восстанавливаются в витамин А. Степень усвоения каротинов и свободного витамина А зависит как от содержания жиров в пище, так и от наличия свободных желчных кислот, являющихся абсолютно необходимыми соединениями для процесса всасывания продуктов распада жиров. [c.213]

Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин О задерживает ее. [c.612]

Усвоению витамина B z при его приеме внутрь с пищей животного происхождения или в виде препаратов способствует так называемый внутренний фактор , выделяемый желудком [1941. Он представляет собой гомогенный мукопротеид с молекулярной массой около 20 000 [165]. Внутренний фактор может быть получен из высушенной ткани слизистой свиного желудка [195]. Причина заболевания пернициозной анемией — недостаточность в выделении внутреннегофактора , следствием чего является, неудовлетворительная способнссть организма к всасыванию цианокобал- амина. [c.605]

Применяется р-ситостерин для синтеза стероидных лекарственных средств, например стероидных гормонов, витамина О. Р-ситостерин нормализует содержание холестерина в крови, что положительно сказывается на ряде субъективных показателей. Он является одним из наиболее эффективных гиполипи-демических средств, имеющихся в настоящее время, р-сито-стерин препятствует всасыванию экзогенного и реасорбции эндогенного холестерина в кишечнике путем вытеснения холестерина из реакций взаимодействия его с жирными кислотами, солями желчных кислот, ферментами. [c.93]

С гиповитаминоз сопровождается следующими симптомами на клопность к кровотечениям, разрыхпенность десен, разрушение зу бов, быстрая утомляемость, упадок сил, различные боли в отдель ных местах тела, склонность к заболеваниям дыхательных путей и желудочно кишечного тракта С витаминная недостаточность наблюдается у ахиликов (пониженная киспотность желудочного сока) вследствие разрушения значительного количества вводимого витамина С до всасывания его в тонком кишечнике [c.12]

Всасыванию токоферола в кишечнике предшествует его растворение в липидах и эмульгирование при помощи желчных кислот. В комплексе с хило-микронами витамин Е попадает в кровь и с током крови — в клетки и ткани организма. Большая часть его встраивается в мембраны клеток жировой ткани и печени. Избыток исходного токоферола выводится с калом, а его метаболиты, в частности 4-метил-4-окси(3,5,6-триметил-бензохинонил) гексакарбоновая кислота, после конъюгации с глюкуроновой кислотой выводятся с мочой. [c.101]

ДИХЛордиаминобензол подавляет синтез витамина В,2, псевдовитамин BJ2 блокирует процесс всасывания витамина в тонком кищечнике. [c.119]

I x] от + 103 до 4 108 , Хмаке 465 нм холекальциферол (витамин Da ф-ла0) С27Н44О — /пл 84—85 °С, [а] от -1-105 до -1-112 , Хиакс 465 нм. Не раств. в воде, раств. в орг. р-рителях. Необходим для всасывания Са и Р в кишечнике. Da образуется в коже под действием УФ лучей и 7-дегидрохолестерина его физиологически активная форма — [c.101]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология