Репликативная рекомбинация

Третий тип рекомбинации дает возможность одной последовательности ДНК встраиваться в другую независимо от гомологии между ними. Репликативная рекомбинация обусловливает способность определенных элементов перемещаться в геноме. Подвижный элемент копи- [c.443]

Транспозиция включает репликативную рекомбинацию [c.464]

Одна из ролей гомологичной рекомбинации состоит в репарации повреждений, с которыми.не могут справиться описанные в предыдущей главе репаративные системы. Такие повреждения возникают, напри.чер, тогда, когда репликативная вилка проезжает через поврежденный участок ДНК до того, как репаративные системы успели устранить повреждение, В этом случае получается, что одна [c.93]

Ферменты и другие белки, вовлеченные в процесс полуконсервативной репликации, представляют собой лишь небольшую часть всех белков, участвующих в метаболизме молекул ДНК. Существуют другие ферменты, входящие в систему репарации-устранения и замены неправильных или поврежденных нуклеотидов, удаленных от репликативной вилки. Некоторые из этих ферментов участвуют также в рекомбинации вместе со специализированными ферментами, функциональная роль которых сводится только к обеспечению рекомбинационных процессов. [c.103]

Удобно расчленить раунд репликации ДНК на три стадии 1) переход родительского генома в репликативную форму 2) собственно репликация репликативной формы и 3) переход репликативной формы в зрелый дочерний геном. Рассмотрим несколько вирусных систем, у которых синтез ДНК осуществляется при участии двухнитевых кольцевых молекул (рис. 148). Такие кольца — репликативные формы — могут возникать несколькими способами путем синтеза комплементарной цепи на однонитевой кольцевой матрице (фаг фХ174), в результате спаривания липких концов, (фаги А, Р2, Р4), в результате сайт-специфической (фаг Р1) или общей (фаг Р22) внутримолекулярной рекомбинации между концевыми повторами и т. д. Наконец, в форме двухнитевого кольца [c.280]

Транспозоны, повсеместно распространенные в живой природе, являются мобильными генетическими элементами, обладающими способностью перемещаться из одной части генома в другую путем вырезания и последующей интеграции по механизму, независимому от гомологичной рекомбинации. Отдельные представители этого обширного семейства мобильных генетических элементов бактерий сильно различаются по своей структуре и механизмам внутригеномного перемещения. В настоящее время известно, по крайней мере, четыре механизма транспозиции [104]. При консервативной транспозиции транспозон вырезается из репликона-донора и в неизменном виде интегрируется в репликон-реципиент. Образовавшаяся в исходном репликоне брешь восстанавливается в результате репарации. Репликативная транспозиция характеризуется тем, что транспозон не вырезается из локуса, в котором он расположен. Вместо этого репли-кон-донор и репликон-реципиент образуют коинтеграт (объединяются друг с другом), в процессе формирования которого возникает вторая копия транспозона. Следующее за этим разрешение коинтеграта приводит к разделению репликонов, каждый из которых становится обладателем копии исходного транспозона. [c.78]

Транспозиция ТпЗ и родственных ему простых транспозонов происходит репликативным путем с образованием коинтеграта (рис. Ю.Ш). Этот коинтеграт содержит прямые повторы ТпЗ и два сочленения между донорной и реципиентной ДНК. Для его образования. нужна транспозаза-продукт гена tnpA, а также элементы IR-L и 1R-R необходим также репликативный аппарат клетки-хозяина. Разрешение включает внутримолекулярную сайт-специфическую рекомбинацию между двумя г№сай-тами двух ТпЗ-элементов (рис. Ю.6) и протекает при участии продукта гена iw/ R-белка резолвазы. Если ген tiipR отсутствует, то разрешение может происходить при помощи рекомбинационного аппарата [c.234]

Для вирусов гриппа описана также внутрисегментная (генная) рекомбинация [58], однако частота ее столь низка, что роль этого процесса в природной изменчивости минимальна. Тем не менее полученные данные указывают на то, что репликативный аппарат вируса гриппа способен в ряде случаев отсоединяться от матрицы, с которой он был связан. Очевидно, в этих случаях происходит преждевременная терминация на исходной матрице и комплекс репликативных белков (репликаза) возобновляет синтез на другой, гомологичной цепи (механизм смены матрицы). Такая преждевременная терминация приводит к появлению различного рода мутантов. Например, возобновление синтеза может произойти не точно в сайте терминации, а на несколько нуклеотидов дальше. При этом независимо от того, используется ли для возобновления репликации исходная цепь или гомологичная ей, образуются делеционные мутанты. Делеционные мутанты, сохраняющие концевые последовательности, служащие сигналами инициации синтеза РНК, часто образуются у вирусов с негативным РНК-геномом. Они называются дефектными интерферирующими частицами (ДИ-частицами) (гл. 7). Их дефектность обусловлена утратой генетической информации для синтеза необходимых белков, а способность интерферировать с полноценным вирусом объясняется высоким сродством к ферментативному аппарату репликации. Пока для вируса гриппа описаны ДИ-РНК, являющиеся производными сегментов РНК с 1-го по 3-й. Однако нет оснований считать, что другие сегменты устойчивы к накоплению делеций. Примером того, насколько резкие изменения может претерпевать репликативный комплекс вируса гриппа, служит рекомбинантная ДИ-РНК, описанная Филдсом и Уинтером [17]. Она содержит пять разных участков из третьего сегмента и, кроме того, область длиной 60 нуклеотидов из первого сегмента. Несмотря на измененную внутреннюю структуру, такая РНК поддерживается в популяции, поскольку содержит на обоих концах последовательности стандартного вируса. Недавно было показано [И]. что наиболее распространенные ДИ-РНК вирусов гриппа с одной внутренней делецией мо- [c.468]

Нереципрокная общая рекомбинация используется и при репарации некоторых повреждений ДНК. Например, если тими новые димеры не были удалены из УФ-облученной ДНК до того, как к ним подошла репликативная вилка, то синтез комплементарной цепи в этом участке не может быть завершен (рис. 2.61). Поскольку тиминовыедимеры, находящиеся напротив бреши, не могут быть вы-щеплены, остается один путь для спасения хроматиды—использовать генетическую информацию гомологичной сестринской хроматиды и заполнить брешь. Для этого применяется такой же механизм, как для репарации брешей (рис. 2.60). [c.108]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология