Аутокринная стимуляция

В отличие от большинства других сигнальных молекул простагландины не накапливаются в клетках, а по мере их синтеза все время освобождаются во внеклеточное пространство. Однако, когда клетки активируются при повреждении ткани или под действием некоторых химических факторов, скорость синтеза простагландинов возрастает повышение локальной концентрации простагландинов оказывает воздействие не только на клетку, которая их вьщеляет (аутокринная стимуляция), но и на соседние клетки. Аутокринная стимуляция, возникающая в ответ на другой химический сигнал, может усиливать эффект последнего и (или) его продолжительность а также его распространение на большую локальную популяцию однотипных клеток. [c.348]

Анализ первичной структуры -erb-B показал, что этот ген детерминирует образование неполной формы рецептора ФРЭ при этом отсутствует большая часть внешнего домена рецептора, а протеинки-назная активность сохраняется. Было высказано предположение, что неполная форма рецептора для ФРЭ, кодируемая -erb-B, может быть активна внутри клетки, имитируя рецептор, связанный с эндогенным фактором роста. Как и в случае аутокринной стимуляции фактором роста из тромбоцитов, это может приводить к появлению постоянного мито-генного сигнала , ведущего клетки к трансформированному состоянию. [c.365]

Другой клинически важный результат, нолученный при молекулярнобиологическом исследовании мелкоклеточного рака легкого, касается бомбезина (ГВН). Этот пептид действует как фактор роста, стимулируя пролиферацию опухолевых клеточных линий. Некоторые линии клеток (но не все) оказались способными не только отвечать на этот фактор, но и секретировать его, создавая аутокринную петлю, посредством которой клетки сами стимулируют себя к делению. В культуре пролиферацию таких клеток удается затормозить с помощью антител, связывающих нентид и блокирующих тем самым стимуляцию. Можно надеяться, что в будущем станет возможным останавливать таким способом опухолевый рост у пациентов с этой разновидностью рака легкого. [c.480]

Одно из наиболее существенных свойств ИЛ-1 — это стимуляция пролиферации антигенчувствительных Т-лимфоцитов. Сам по себе ИЛ-1 не является фактором роста для Т-лимфоцитов. Механизм его действия заключается в индукции синтеза ИЛ-2 и ИЛ-4 — ростовых факторов, секретируемых Т-хелперами. Кроме того, ИЛ-1 усиливает экспрессию рецепторов к ИЛ-2 и ИЛ-4, что создает условия для аутокринной регуляции пролиферации Т-хелперов. Наибольшая стимулирующая активность ИЛ-1 связана с теми Т-хелперами, которые продуцируют ИЛ-4 (Тн2). [c.112]

Инициация дифференцировки наивных DS Т-клеток в зрелые цитотоксические Т-лимфоциты осуществляется несколькими способами. Наиболее простой из них связан с дендритными клетками. Этот тип антигенпрезентирующих клеток характеризуется выраженной экспрессией костимулятора В7, что само по себе является достаточным условием активации синтеза ИЛ-2. Этот цитокин обеспечивает активную пролиферацию и дифференцировку наивных Т-клеток, используя аутокринный путь стимуляции (рис. [c.224]

Активация индуцирует синтез мРНК и белков ИЛ-2 и ИЛ-4. Секреция этих цитокинов и их взаимодействие с рецепторами вызывают пролиферацию. Цитокины действуют двумя способами аутокринным (влияя на те клетки, которые их продуцируют) и паракринным (стимулируя соседние клетки). В отсутствие антигенной стимуляции число рецепторов для ИЛ-2 уменьшается и пролиферативная фаза иммунного ответа заканчивается. [c.208]

После механического повреждения ткани на поверхности раны происходит агрегация тромбоцитов и образование фибринового сгустка между краями раны. При этом из тромбоцитов освобождается ТФР-(3 (рис. 18.19). Поврежденный меж-тшеточный матрикс также выделяет ТФР-(3. Далее концентрация ТФР-(3 нарастает за счет его секреции клетками в результате аутокринной и паракринной стимуляции. Затем следует воспалительная реакция, выделение жидкого экссудата, содержащего белки. В первые 24 часа наблюдается повышенная митотическая активность эпителиальных клеток по краям раны и их миграция. ТФР-(3 действует как хемоаттрактант в область повреждения мигрирует ряд клеток, в том числе моноциты и фибробласты. ТФР-(3 индуцирует синтез и секрецию компонентов матрикса фибробластами, а также и клетками самой поврежденной ткани. По мере образования матрикса ТФР-(3 активирует рецепторы тромбоцитарного фактора роста на клетках ткани, и этот цитокин индуцирует клеточную пролиферацию. Пролиферация эпителия продолжается, пока не закроется рана. Происходит также пролиферация фибробластов по краям раны (в течение примерно 3-х дней). [c.450]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология