стимуляция антигеном

Т- н В-лимфоциты становятся морфологически различимыми только после стимуляции антигеном. Нестимулированные ( покоящиеся ) Т- н В-клетки выглядят очень сходно, даже в электронном микроскопе это обычно неболь-шие-лишь немногим круш1ее эритроцита-клетки, в которых ббльшую часть объема занимает ядро (рнс. 17-4,Л). Те н другие активируются антигеном, взывающим нх пролиферацию н дифференцировку. Активированные В-лимфоциты становятся в дальнейшем продуцентами антител. Из этих клеток наиболее зрелые-плазматические клетки с чрезвычайно развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом, имеющие характерную мор ло- [c.10]

Изучение ответа на первичную и вторичную стимуляцию антигеном выявило 4 основных существующих между ними различия. [c.211]

Стимуляция антигеном I Антитело [c.68]

А. Вслед за стимуляцией антигеном В-клетки отбираются и активизируются для образования специфичных к данному антигену антител. Если антигеном являются бактериальные клетки (как показано на рисунке), антитела связываются с поверхностными антигенами бактерий, запуская реакции двух типов. С одной стороны, антитела могут привлекать другие белки плазмы (комплемент), которые действуют вместе с антителами, разрушая (лизируя) и, таким образом, убивая бактериальные клетки. С другой стороны, связанные антитела могут запускать поглощение и внутриклеточное переваривание бактериальных клеток особыми белыми кровяными клетками — фагоцитами (процесс переваривания называется фагоцитозом). [c.68]

Стимуляция антигеном Развитие лимфоидного фолликула Дифференциация [c.130]

На иммунный ответ влияет количестю поступающего антигена чем его больше, тем более выражен иммунный ответ. Однако при слишком большой дозе антигена может наступить иммунологическая толерантность, т.е. отсутствие ответа организма на антигенное раздражение. Это явление можно объяснить стимуляцией антигеном субпопуляции супрессорных Т-лимфоцитов. [c.146]

Открытый в 1976 г. в лаборатории Р. Галло (США) интерлейкин 2 lL2y ранее называвшийся клеточным ростовым фактором) вызывает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов и занимает центральное место в каскаде интерлейкиноа (или лимфокинов) он продуцируется зрелыми Т-лим4юцнтами (Т-хелперами) в результате их стимуляции антигенами. [c.228]

Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, отличается как система от других лимфоидных органов в том числе и тем, что лимфоциты ЛТС возвращаются в процессе рециркуляции главным образом в эту ткань. Так, лимфоциты, стимулированные в пейеровых бляшках, проходят через регионарные лимфоузлы в кровоток, а затем возвращаются домой , в собственную пластинку слизистой оболочки кишечника (рис. 3.28). Такая специфическая рециркуляция объясняется тем, что эти лимфоциты эспрессируют молекулы возврата домой , которые связываются со специфическими молекулами адгезии — адрессинами — на поверхности эндотелиоцитов. Адрессины экспрессирует только эндотелий венул лимфоидной ткани слизистых оболочек, но не ВЭВ обычных лимфоузлов (см. выше), что и обеспечивает избирательную рециркуляцию. По той же причине стимуляция антигеном в области слизистой оболочки (в том или ином участке организма) вызывает системное образование антител преимущественно в ЛТС. [c.57]

В-клетки памяти — это долгоживупще В-лимфоциты, произошедшие из зрелых В-клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов. При повторной стимуляции антигеном эти клетки активируются гораздо легче, чем исходные В-клетки. Они обеспечивают (при участии Т-клеток) быстрый синтез большого количества антител при повторном проникновении антигена в организм. [c.50]

С изменением такого типа связано переключение синтеза антител при созревании В-лимфоцитов с мембраносвяз энных на секретирующие формы. В незрелых В-клетках образующиеся антитела связаны с плазматической мембраной, где они служат рецепторами антигенов. Стимуляция антигенами одновременно запускает деление этих клеток и начало секреции ими антител. Секретируемая форма антител отличается от мембраносвязанной только в терминальной части карбоксильного конца мембраносвязанная форма содержит здесь длинную цепь из гидрофобных аминокислот, пересекающую липидный бислой, а секретируемая форма несет гораздо более короткий фрагмент водорастворимых аминокислот. Таким образом, для переключения с синтеза мембраносвязанных на секретируемые антитела необходима иная нуклеотидная последовательность на З -конце мРНК. [c.225]

Т- и В-лимфоциты становятся морфологически различимыми только после стимуляции антигеном. Нестимулированные ( покоящиеся ) Т- и В-клетки выглядят очень сходно даже в электронном микроскопе это небольшие - лишь немногим крупнее эритроцита-клетки, в которых большую часть объема занимает ядро (рис. 18-4, Л). Те и другие активируются антигеном, вызывающим их пролиферацию и дальнейшее созревание. Активированные В-лимфоциты становятся в дальнейшем продуцептами антител. Из этих клеток наиболее зрелые-плазматические клетки с чрезвычайно развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулом (рис. 18-4, Б). В отличие от этого активированные Т-лимфоциты содержат очень мало элементов ретикулума и не секретируют антител (рис. 18-4, В). [c.219]

Помощь Т-хелперов не ограничивается лимфоцитами. Те Т-хелперы, которые секретируют 1Ь-2 при стимуляции антигеном, вьщеляют также и другие интерлейкины, например у-штерферон, привлекающий и активирующий макрофаги, которые начинают более эффективно фагоцитировать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы. Способпость Т-клеток привлекать и активировать макрофаги особенно важна для защиты от некоторых микроорганизмов, способных оставаться живыми после поглощепия их пеактивироваппыми макрофагами. Таков, например, возбудитель туберкулеза. [c.275]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Для разных целей требуются сыворотки с различными свойствами, поэтому нельзя разработать единый способ иммунизации животных, который бы гарантировал получение продукта, идеально удовлетворяющего всем требованиям. Тем не менее существуют определенные принципы получения антител, которые могут быть приняты за основные правила . Идеальные антисыворотки получают в определенной степени методом проб и ошибок, поскольку каждый иммуноген отличается от других и процесс образования антител у каждого животного имеет свои особенности. Необходимые свойства антисыворотки — это высокий титр в сочетании с высокой средней авид-ностью, а также специфичность. Первые (на которые оказывают влияние различные адъюванты) зависят от достижения баланса между неограниченной стимуляцией антиген-чувстви-тельных клеток в лимфоидных тканях животных при условии персистирования иммуногена, с одной стороны, и от конкуренции между клетками за лимитированное количество антигена таким образом, чтобы отвечали лишь клетки с наибольшей аффинностью,— с другой. Специфичность же критически зависит от чистоты иммувогена, поскольку даже небольшие примеси могут вызвать непропорционально сильное антителообразование. [c.33]

Описанная методика отбора и выращивания Т-клеток согласуется с современными представлениями о физиологии Т-кле-ток. Контакт со специфическими аллоантигенами клеток-стимуляторов индуцирует Т-хелперные клетки как к интенсивной экспрессии рецепторов для ИЛ-2, так и к выработке этого лимфокина, что приводит к нескольким циклам аутостимуляции (Меиег et al., 1984). Некоторое время пролиферацию можно поддерживать добавлением экзогенного ИЛ-2, однако спонтанная обратная регуляция рецепторов ИЛ-2 приводит к постепенному уменьшению скорости роста, которую можно восстановить только повторной стимуляцией антигеном. Таким образом, повторная стимуляция служит двум целям — восстановлению чувствительности к ИЛ-2 и отбору антиген-специфи-ческих Т-клеток. Следует отметить, что мы никогда не наблюдали образования независимых от повторной стимуляции Т-клонов, приобретающих способность неограниченно расти в присутствии ИЛ-2. О возникновении таких клонов неоднократно сообщали авторы, работающие с Т-клетками мыши. Главное усовершенствование в культивировании Т-клеток человека состоит в возможности использования рекомбинантного ИЛ-2. При этом облегчается контроль условий культивирования и при достаточно высоких концентрациях ИЛ-2 отпадает необходимость в частых повторных стимуляциях. [c.277]

В-клеток можно на основании следующих критериев 1) предварительная обработка клеток лимфатических узлов сывороткой анти-Thy 1.2 блокирует пролиферативный ответ 2) число антиген-специфических антителообразующих клеток в реакции локального гемолиза не должно нарастать на пике пролифератив-ного ответа 3) число В-клеток, выявляемых в культуре по окрашиванию их поверхности, не должно возрастать после стимуляции антигеном. [c.326]

Ультраструктура Т-лимфобластов. Т-лимфобла-сты, возникающие из Т-лимфоцитов после стимуляции антигеном или митогеном, - это крупные клетки с развитой цитоплазмой, содержащие разнообразные органеллы, в том числе митохондрии (М) и свободные полирибосомы. Лимфобласты могут быть негранулярными (1) или гранулярными (2) в зависимости от присутствия или отсутствия электроноплотных гранул (Г). В цитоплазме гранулярного лимфобласта видны также липидные капли (ЛК). х 3200. [c.30]

У всех челюстноротых позвоночных селезенка служит главным периферическим лимфоидным органом. Вместе с лимфоузлами и почками она захватывает антиген, удерживает пролиферирующие после стимуляции антигеном лимфоциты, а также высвобождает эти клетки и их продукты в кровь. В селезенке Xenopus имеются тимус-зависимые и независимые лимфоидные зоны рис. 15.28). Фолликулы белой пульпы содержат множество В-клеток рис. 15.29), что обнаруживается при окрашивании этой области моноклональными антителами к иммуноглобулинам. Селезеночные Т-клетки, присутствующие главным образом в краевой зоне, лишены поверхностных иммуноглобулинов, но связывают анти-Т-клеточные моноклональные антитела (см. рис. 15.29). [c.295]

Клопально-селекционная теория поставила вопрос о том, подвергаются ли Ig-гены изменениям в отдельных В-лимфоцитах после стимуляции антигеном. В общей форме этот вопрос обсуждал еще Бернет в 1957 г. Однако он полагал, что разные Ig-гены, кодирующие антитела различной специфичности, существуют уже до того, как чужеродные антигены внедряются в систему. (Дарвин в предыдущем столетии также считал дока- [c.97]

Надо отметить еще один важный момент. Процесс соматического гипермутирования у мышей и человека вызван стимуляцией антигеном. У других видов (например, овцы) соматический мутагенез в специализированных лимфоидных тканях, связанных с кишечником, включается другими сигналами (они пока неизвестны). Таким образом, изменчивость У(В)1-генов лимфоцитов вызвана влиянием окружающей среды или адаптивным сигналом. Это означает, что в ходе развития иммунной системы организма генетическая изменчивость может быть вызвана средой. Это противоречит неодарвинистской догме о том, что вся изменчивость генов зародышевой линии предсуществует до того, как начинает действовать отбор. Решающий эксперимент, доказывающий этот важный момент, был проведен Урсулой Сторб (81огЬ) с коллегами в середине 1980-х гг. Авторы [c.132]

В ходе своего развития многие В-клетки переключаются с выработки антител одного класса на вьфаботку антител других классов -процесс, называемый переключением класса. Все В-клетки начинают свою деятельность по синтезу антител с выработки молекул IgM, которые встраиваются в плазматическую мембрану и служат рецепторами для антигена Затем, еще до взаимодействия с антигеном, большая часть В-клеток переходит к одновременному синтезу молекул IgM и IgD, используемых как мембр ано связанные антигенные рецепторы. При стимуляции антигеном некоторые из этих клеток активируются и начинают вьщелять антитела IgM, преобладающие в первичном гуморальном ответе (разд 18 2 5) Другие стимулированные антигеном клетки переключаются на выработку антител классов IgG, IgE или IgA, клетки памяти несут эти антитела на своей поверхности (часто одновременно с IgM), а активные В-клетки их секретируют Молекулы IgG, IgE и IgA в совокупности называют антителами вторичных классов, так как они, по-видимому, образуются только после антигенной стиг ляции и преобладают во вторичных гуморальных ответах [c.250]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология