Рост опухолевый

Азотистый иприт и его производные обладают цитостатическим и канцеростатическим действием, они препятствуют росту опухолевых клеток. Отметим, однако, что в химиотерапии злокачественных опухолей пока еще решающих успехов не достигнуто [2.2.56]. [c.497]

Моноклональные антитела подавляют рост опухолевых клеток за счет взаимодействия [c.613]

Злокачественные опухоли представляют сейчас вторую (после сердечных заболеваний) из причин смертности людей. И хотя современные способы их лечения, прежде всего хирургические методы и облучение, в ряде случаев оказываются очень удачными, получение эффективного химиотерапевтического средства для лечения этих заболеваний остается мечтой каждого химика-органика. Однако проблема злокачественных образований чрезвычайно сложна и, по-видимо.му, так и не удастся получить химиотерапевтическое средство, которое было бы эффективным против всех опухолей. Но и частичный успех в этом направлении был и будет очень ценным. Приведем несколько. типов веществ, которые с большим или меньшим успехом применялись для лечения определенных форм злокачественных образований. Одну группу образуют вещества, которые можно назвать алкилирующими реактивами. Эти очень реакционноопособные соединения способны ал-килировать такие биологически важные соединения, как белки или нуклеотиды. Алкилирование понижает скорость роста опухолевых [c.318]

Эстрадиол 1,0 Е-8, селективный рост опухолевых клеток [c.37]

Метод был также применен к изучению роста опухолей. Вольфф с сотрудниками [41] добились роста опухолевых клеток человека из перевиваемых линий, а также из свежих опухолей на агаровом геле, ассоциированном с мезонефросом кур, или на геле, содержащем диализат печени кур. [c.225]

Для некоторых лекарств вообще невозможно избежать токсических осложнений. Например, цитотоксические средства повреждают все быстро делящиеся клетки и угнетают костный мозг при одновременном эффективном воздействии на рост опухолевых клеток. [c.164]

Активацию или нормализацию деятельности иммунной системы с помощью иммунобиологических препаратов применяют при первичных и вторичных иммунодефицитах, для создания невосприимчивости к инфекционным болезням, подавления роста опухолевых клеток, лечения аллергических, аутоиммунных болезней. [c.182]

Блеомицин — противоопухолевый антибиотик, тормозящий включение тими-дина в ДНК и угнетающий рост опухолевых клеток. — Прим. перев. [c.535]

ДНК-аза яда кобры известна как ингибитор роста опухолевых клеток. Эта же эндонуклеазная ДНК-аза, а также РН1 -аза и экзонуклеазная фосфодиэстераза широко применяются для определения последовательности нуклеотидов в нуклеиновых кислотах и олигонуклеотидах (Zeller, 1966). [c.190]

В ферментотерапии злокачественных новообразований кроме про-теаз и нуклеаз, обеспечиваюших определенный спектр противовоспалительного и канцеростатического действия [72], используют фермент Ь-аспарагиназу, которая катализирует гидролиз незаменимой для роста раковых клеток аминокислоты аспарагина до аспарагиновой кислотьт и аммиака [57]. С дефицитом аспарагина тормозится рост опухолевых клеток и образование метастазов. Ь-Аспарагиназа используется для лечения острого лимфобластного лейкоза. [c.183]

Среди дноксабициютических производных обнаружены соединения, способные подавлять рост опухолевых ютеток, в том числе а для таких подгрупп, как рак прямой кишки, мелонома и рак почек [3]. Наблюдается цитотоксическое действие [3], поэтому исследования в области синтеза новых производных диокса-бициклов 2а-(1 имеют привлекательность с точки зрения поиска новых противораковых препаратов. [c.84]

Фитопатогенные агробактерии способны вызывать 3 вида раковых опухолей у растений корончатый галл, бородатый корень и стеблевой галл. Возбудителем каждого заболевания являются A.turaefa iens, A.rhizogenes и A.rubi соответственно. Проникая в поврежденное растение, патогенный микроорганизм с помощью Ti-плазмиды создает свою экологическую нишу и реализует "генетическую колонизацию" объекта — происходит гормон-независимый рост опухолевых клеток. [c.512]

Способствует росту опухолевых клеток (-)-индолактам, являющийся производным индола. Его эффективность в других биологических системах различна, что может быть объяснено различным аффинитетом к С-подтипам протеинкиназы стереоизомер (-I- )-ин-долактам не обладает стимулирующим действием, но его можно использовать в качестве субстанции для негативного контроля. [c.550]

Таким образом, сегмент Ti-плазмиды (Т-ДНК) интегрируется в хромосому и становится частью наследственного аппарата трансформированной (опухолевой) растительной клетки. Интеграция Т-ДНК Ti-плазмиды агробактерии в хромосому растения приводит к появлению опухо- ли и гормононезависимому росту опухолевых клеток на искусственных [c.91]

Например, многие из этих клеточных линий характеризуются избыточной экспрессией иротоонкогена туе или родственных ему генов N-тус и L-my . Часто это связано с амплификацией соответствующей области и проявляется в кариотипе как двойные минихромосомы или гомогенно окрашивающиеся хромосомные участки (рис. 21-31, см. также разд. 21.1.13). В этих же клетках гены семейства ras нередко претерпевают специфические точковые мутации. Амплификация гена туе всегда коррелирует с особенно быстрым ростом опухолевых клеток в культуре и с полным подавлением дифференцировки. Больных, имеющих опухоли с амплификацией этого гена, ждет особенно плохой прогноз. [c.478]

В данной главе мы обсудим некоторые биохимические особенности опухолевых клеток. Главная цель обсуждения—сформулировать биохимические причины свойственного им неконтролируемого роста, способности к инвазии и метастазированию. В настоящее время полагают, что одной из причин злокачественного перерождения клеток служит изменение структуры и регуляции активности генов, контролирующих их рост, а также нарушение межклеточных взаимодействий. Некоторые виды опухолевых заболеваний (например, ряд лейкозов) являются результатом нарушения дифференцировки соответствующих клеток. Сведения о молекулярных механизмах этого процесса крайне ограничены. По мнению многих ведуцдих специалистов-онкологов, усилия исследователей должны быть сосредоточены на изучении онкогенов и ростовых факторов. Именно это дает возможность разобраться в природе нарушений контроля роста опухолевых клеток, дифференцировки, а также межклеточных взаимодействий. Настоящая глава посвящена обсуждению проблемы онкогенов и факторов роста. [c.352]

К настоящему времени из высших растений вьщелено более 700 антибиотических веществ, способных подавлять развитие бактерий, вирусов, угнетать рост опухолевых клеток. [c.389]

Гетероциклические основания (пурины и пирими-дины) являются исходными структурными элементами молекул нуклеозидов и нуклеотидов. Нуклеотиды присутствуют во всех без исключения живых клетках, выполняя целый ряд ключевых функций. В их числе построение нуклеиновых кислот из рибо-30- и дезоксирибозонуклеозидмонофосфатных звеньев (РНК и ДНК соответственно) перенос энергии (АТР) образование коферментов (АМР), участие в роли акцепторов в окислительном фосфорилирова-нии (ADP), а также в качестве аллостерических регуляторов активности ряда ферментов и вторичных посредников (сАМР и GMP). Синтетические аналоги природных нуклеотидов, способные замещать их в структуре нуклеиновых кислот и оказывать ингибирующее действие на синтез РНК и ДНК, находят применение в химиотерапии рака. Для подавления роста опухолевых клеток или определенных вирусов используют 5-фторурацил, 5 -ио- [c.5]

Первым типом искусственных клеток следует назвать микрокапсулы (Т. М. Чанг, 1965). Микрокапсулированные препараты ферментов представляют собой крощечные реакторы диаметром от 10 до 5- 10 нм, тонкая оболочка которых (200— 400 нм) проницаема для низкомолекулярных соединений, т. е. для низкомолекулярных субстратов и продуктов их превращения. Фермент, находящийся внутри оболочки, не контактирует с жидкостями и тканями организма, не разрущается протеиназами, не ингибируется, не вызывает иммунного ответа организма. Основное достоинство микрокапсул заключается в том, что их можно имплантировать в нужное место, например в непосредственной близости от опухоли. При этом микрокапсула с соответствующим содержанием будет перерабатывать метаболиты, необходимые для роста опухолевой ткани, и эта ткань не будет развиваться. [c.128]

Через 3—6 нед (в зависимости от скорости роста опухолевой ткани) Переносят эксплантаты на MSO, содержащую 250 мкг/мл цефотаксима ) и с этого момента сохраняют на этой же среде до тех пор, пока ткани не освободятся [c.114]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология