Цитоплазматический рецептор

Цитоплазматический рецептор стероидного гормона [c.257]

Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами клеток. [c.386]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Генетическая гетерогенность Полипептидные гормоны, такие как инсулин, связываются с рецепторами, расположенными на мембранах клеток-мишеней (разд 3 8 14) С другой стороны, стероидные гормоны, как например, тестостерон, после проникновения в клетку путем диффузии связываются с цитоплазматическими рецепторами. На рис. 4.74 показан путь тестостерона и дигидротестерона в клетке, начиная со связывания с цитоплазматическим 88-рецепто-ром, через 48-рецепторный комплекс к 58- [c.140]

Известно, что КМ широко распространен в животных тканях и, являясь основным цитоплазматическим рецептором Са +, уча- [c.69]

Б. Взаимодействуют с цитоплазматическими рецепторами. [c.272]

Гормон взаимодействует с цитоплазматическим рецептором. [c.368]

Цитозольный механизм действия характерен для гормонов, имеющих липофильную природу и способных проникать внутрь клеток через липидный слой мембраны (стероидные гормоны, тироксин). Эти гормоны, проникая внутрь клетки, образуют молекулярные комплексы с белковыми цитоплазматическими рецепторами. Затем в составе комплексов со специальными транспортными белками гормон транспортируется в клеточное ядро, где вызывает изменение активности генов, регулируя процессы транскрипции или трансляции (см. главы 11 и 12). Таким образом, в то время как пептидные гормоны влияют на постсин-тетические события, стероидные гормоны оказывают воздействие на геном клетки. [c.294]

Домен цитоплазматического рецептора [c.172]

Но-видимому, описанный механизм развития гормонального эффекта характерен не только для эстрадиола, но и в целом для всех стероидных гормонов. Так, в опытах с культурой ткани гепатомы было показано, что глюкокортикоидный стероидный гормон дексаметазон тоже связывается со специфическим цитоплазматическим рецептором рецептор, связавший гормон, претерпевает конформационные изменения и затем мигрирует в клеточное ядро, где образует комплекс со специфическими [c.299]

Линии функциональных клеток могут быть также получены из различных опухолей человека. Линия клеток M F-7, например, получена из плеврального выпота больной с аденокарциномой молочной железы. Клетки этой линии сохраняют некоторые признаки эпителия молочной железы, например чувствительность к опосредуемому цитоплазматическими рецепторами действию эстрадиола и способность к образованию куполообразных структур в плотном монослое [46]. Клетки BeWo представляют собой линию трофобластных клеток человека, полученных из злокачественной хориокарциномы. Оказалось, что [c.154]

Активированный гормон-рецепторный комплекс приобретает сродство к поли анионам, поэтому молсет связываться с ДНК. Существует предпололсеиие, что в цитоплазме рецептор компартмергтализован, т. е. имеет ограниченную подвижность, поэтому ие молсет проникать в ядро. Действительно, в отсутствие гормона цитоплазматический рецептор никогда не проникает в ядро. Пройдя через стадию образования тормои-рецеп- [c.209]

Вторая группа препаратов, которые непосредственно приводят к угнетению функции нейтрофилов — кортикостероиды [324]. Было показано, что кортикостероиды действуют через специфический цитоплазматический рецептор, индуцируя синтез новых белков, которые непосредственно угнетают клеточные ферменты. Это может приводить к подавлению синтеза важнейших клеточных факторов, ответственных за нормальный ответ нейтрофилов на воспаление. Например, кортикостероиды, индуцируя синтез белка макрокортина, который угнетает клеточный фермент фос-фолипазу Aj, приводят к угнетению синтеза LTB и PGE , ответственных за хемотаксис. Хотя первые работы свидетельствовали о повреждающем действии стероидов на функции нейтрофилов [226, 278], работы последних лет заставляют заново пересмотреть эти взгляды. Например, показано отсутствие каких-либо эффектов физиологических доз дексаметазона на функции нейтрофилов дегрануляцию, хемотаксис, продукцию LTB , адгезию к эндотелиальным клеткам. С другой стороны, инкубация нейтрофилов с дексаметазоном приводит к подавлению экспрессии F yRI и R3, индуцированной IFN-y [248]. [c.78]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология