Аутофагия

ЭКЗОЦИТОЗ, слияние везикул в цитоплазме, поглощение одной везикулы другой (аутофагия), почкование, по транс-механизму протекают захват мембранных везикул, разделение везикул, эндоцитоз [c.133]

В настоящее время получены данные, согласно которым лизосомы участвуют в удалении изношенных частей клетки и целых клеток, т. е. выполняют процесс аутофагии клеток. [c.57]

Аутофагия. Этим термином обозначают поглощение и переваривание в лизосомах состарившихся или поврежденных молекул или органелл собственной клетки. Аутофагия — необходимая часть обновления молекул и органелл клетки (вместе с образованием новых молекул и органелл). Внутриклеточный материал сначала включается в пузырьки, образуемые мембранами эндоплазматического ретикулума, а затем эти пузырьки сливаются с лизосомами. В каждой клетке печени за сутки разрушается около 100 митохондрий часть всех митохондрий). [c.221]

Существует и второй путь транспорта материала в лизосомы. Именно с ним связано разрушение отработанных частей самой клетки-процесс, называемый аутофагией. Известно, например, что в клетках печени среднее время жизни одной митохондрии составляет около 10 дней. На электронных микрофотографиях нормальных клеток можно увидеть лизосомы, содержащие митохондрии и секреторные пузырьки. Вероятно, это отработанные органеллы, которые должны быть утилизированы в лизосомах. Процесс деградации, но-видимому, начинается с окружения органеллы мембранами, происходящими из ЭР, в результате чего образуется аутофагосома. Затем, как полагают, аутофагосома сливается с лизосомой (или эндолизосомой), образуя аутофаго лизосому, в которой уже начинается процесс деградации. Этот процесс хорошо отрегулирован отдельные компоненты гслетки могут направляться в лизосомы для расщепления по мере необходимости например, гладкий ЭР, образовавшийся в клетках печени в ответ на лекарственные препараты, после [c.68]

Из большой коллекции моиофагов комплектуют комплексный маточный бактериофаг, поступающий для получения серии в производственный реактор. В качестве субстрата для размножения серийного препарата используют набор штаммов. Лечебная и профилактическая эффективность бактериофага определяется тем, в какой мере его структура соответствует этиологической структуре заболеваний на определенной территории. Вот почему при применении бактериофагов очень важно не только проверять чувствительность возбудителя к препарату, но и направлять все нелизирующиеся штаммы бактерий в институт, из которого получен бактериофаг. Нецелесообразно использовать для лечения (или профилактики) бактериофаг, к которому не чувствителен штамм бактерий, выделенный от больного (или большая часть штаммов бактерий, циркулирующих в данной местности). Возможен подбор и специальное приготовление для конкретных больных аутофагов к штаммам, которые не лизируются серийным препаратом. [c.578]

В большинстве случаев вакуоли сливаются с первичными ли-зосо.мами, в которых содержится набор различных гидролаз, обеспечивающих распад большинства поглощенных клеткой экзогенных и эндогенных веществ. При слиянии образуются вторичные лизосомы, где и продолжается гидролиз. Это процесс называется гстерофагией. Утилизация в тех же лизосомах внутриклеточных компонентов называется аутофагией. Последний процесс протекает при участии мультивезикулярных телец, возникающих в результате сегрегации отдельных поврежденных органелл или участков цитоплазмы, в образование которых вовлекаются различные клетки. Отходы, неперевариваемые вещества, лигменты клетка секретирует в виде остаточных телец, которые выбрасываются целиком из клетки при контакте везикул, их содержащих, с плазмалеммой. [c.18]

Мембраны прелизосом, таким образом, могут быть образованы плазмалеммой или цитоплазматическими мембранами в случае аутофагии. Мембраны первичных лизосом образуются эидоплазматическим ретикулумом и комплексом Гольджи, причем, по мнению А. А. Покровского и В. А. Тутельяна, энзиматическая организация лизосомальных мембран также является функцией комплекса Гольджи. [c.18]

В настоящее время нет достаточно убедительных данных в пользу участия лизосом в распаде нуклеиновых кислот. Однако известно, что лизосомы могут скапливаться вокруг ядер, проходить через ядерную мембрану и переносить в ядро гормоны и таким образом инициировать процесс транскрипции. Однако этих данных мало для изучения распада белков и предполагается, что распад ДНК связан с распадом клеток после их гибели. Это имеет отношение и к ядерной, и к цитоплазматической ДНК. ДНК митохондрий и хлоропластов (большая часть которых циклические) распадается в основном при разрушении митохондриальных мембран путем аутофагии (образование аутофагосом). [c.77]

Гибель нормальных клеток происходит путем апоптоза ( некротического сморщивания ). Погибшие клетки фагоцитируются и распадаются под влиянием лизосомальных ферментов. Таким же путем макрофагами удаляются клетки при явлениях перерождения ткани или ее патологического распада. При этом иногда в регрессирующих клетках происходит индукция аутофагии с образованием аутофагосом. Последние, сливаясь с первичными лизосомами, образуют вторичные лизосомы аутофагического типа, где и происходит полный распад клетки. [c.78]

Лизосомы поглош ают и разрушают компоненты, которые поступают в клетку путем эндоцитоза (гетерофагия), а также компоненты клетки после ее гибели (аутофагия). Характерной особенностью содержимого лизосом является кислая реакция среды (pH I 5), в то время как в других частях клетки реакция близка к нейтральной. Кислая среда в лизосомах создается за счет действия Н -АТФазы в мембране, перекачиваюш ей протоны внутрь лизосом. Лизосомы, как и плазматическая мембрана, образуются в пластинчатом комплексе (первичные лизосомы). [c.220]

При воспалительных процессах мембранные структуры клеток повреадают-ся, в том числе и мембраны лизосом. Лизосомные ферменты освобождаются и переваривают клетку этот процесс может способствовать образованию язв. Разрушение соединительнотканного матрикса при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, миодистрофия, инфаркт миокарда, связано с освобождением ли-зосомальных ферментов. С другой стороны, гетерофагия и аутофагия участвуют в заживлении ран и воспалительных повреждений тканей, удаляя погибшие клетки или фрагменты клеток. [c.221]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология