Транспортер глюкозы

Рис. 8. Транслокация транспортера глюкозы с участием инсулина и его рецептора

Рис. 6.3. Стимуляция инсулином перемещения транспортеров глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану

Часть инсулинового рецептора, обращенная внутрь клетки, фосфорилирует белки, которые затем служат сигналом для перемещения транспортеров глюкозы. [c.136]

С помощью моноклональных антител установлено, что транспортер глюкозы имеет идентичное строение в различных клетках особей одного и того же био огического вида. Вместе с тем идентичные по функцш тран портные б лки у особей различных видов отличаются по св ему строению. Так, антитела против транспортера глюкозы и клеток ч ловека не реагировали с аналогичным транспортером из кле ок л вачных животных и птиц. [c.39]

Транспортные белки и клеточные рецепторы функционально связаны между собой. Такая связь убедительно прослежена для транспортера глюкозы, чему способствовал уже сравнительно давно установленный факт стимулирующего действия инсулина на перенос глюкозы в клетку. Анализ этого явления привел к предположению, что под влиянием инсулина возрастает содержание молекул транспортера в цитоплазматической мембране, причем в форме, доступной для связывания глюкозы. Так как эффект достигается в течение нескольких минут после добавления инсулина к клеткам-мишеням и зависим от АТФ (Т. Копо et al,, 1977), можно было связать его прежде всего с транслокацией транспортера, а не с какими-либо биосинтетическими процессами. [c.40]

Проверка гипотезы была основана на определении содержания транспортера глюкозы в клеточной мембране, О содержании транспортера судили по связыванию им цитохалазина В. Оказалось, что инсулин действительно увеличивает содержание функционально активных транспортеров глюкозы в клеточной мембране (L, J, Wardzala et al,, 1978), Этот процесс обусловлен быстрым и обратимым переходом транспортера из микросомаль-ной мембранной фракции низкой плотности в цитоплазматическую мембрану (S, ushman et al,, 1981 Т, Копо et al., 1981— [c.40]

Существенно, что после обработки клеток трипсином инсулин уже не способен оказать влияние на транслокацию транспортера глюкозы в клеточную мембрану. Последнее можно объяснить отщеплением внеклеточного участка рецептора инсулина под действием трипсина. В результате рас о нава и инсул1ша клеткой становится уже невозможным, [c.40]

С учетом имеющихся данных построена следу щая схема транслокации транспортера глюкозы под влиянием инсулина (рис, 8), Связывание инсулина рецептором (стадия 1. 2) приводит к появлению неизвестного по смыс у сигнала, который обеспечивает в несколько этапов (стадия 3 ) рапс окацию транспортера из цитоплазматических гр i т чи ю мембрану. В результате перенос глюкозы в у i ет я (стадия 6). Диссоциация комплекса инсулин я 7) прекращает этот процес ак к к в и т ор ры в фор- [c.40]

Белки-переносчики (транспортеры глюкозы — ГЛ ЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, которые пронумерованы по порядку их обнаружения (табл. 6.3). [c.135]

Транспортеры глюкозы (ГЛЮТ-4) [c.136]

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. В отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находится в цитоплазме. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране и их слиянию с ней, после чего возможен облегченный транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови белки-транспортеры глюкозы снова перемещаются в цитозоль (рис. 6.3). [c.137]

Липоевая к лсттг. увеличивает эффективность утилизации глю козы клетками (путем влияния на белок-транспортер глюкозы Т ), ингибирует деградацию инсулина, снижает уровень глико-зирования белков — отсюда понятна эффективность применения липоевой кислоты при сахарном диабете. [c.89]

Потребление глюкозы клетками происходит при участии специальных белков-переносчиков (их называют также рецепторами глюкозы), образующих гидрофильные трансмембранные каналы. Существует два основных механизма переноса глюкозы активный транспорт, зависящий от градиента концентраций Ыа (см. выше), и облегченная диффузия. Соответственно есть два основных типа рецепторов глюкозы. Рецепторы, зависимые от Ма , обнаруживаются только в почках и кишечнике и обеспечивают реабсорбцию глюкозы из почечных канальцев и всасывание из люмена кишечника против градиента концентрации. Рецепторы облегченной диффузии (транспортеры глюкозы, ГЛЮТ) есть во всех тканях. [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология