Глюкоза потребление тканями

Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников (гл. и, разд. Е, 7). Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [c.317]

При увеличении потребления глюкозы жировой тканью отток свободных жирных кислот из нее уменьшается, однако выход глицерола продолжается. Это свидетельствует о том, что действие глюкозы не вызывает уменьшения скорости липолиза. По- [c.268]

Содержащиеся в пищевых продуктах жиры и углеводы служат основными источниками энергии. Чистые жиры обладают калорийностью (теплотой сгорания) 37,6 кДж-г-, чистые углеводы (сахар) имеют калорийность около 17 кДж-г (крахмал—17,5, сахароза—16,5 и глюкоза— 15,6). Калорийность пищевых продуктов определяют при помощи калориметрической бомбы, как описано в приложении VI. Третьей основной составной частью пищевых продуктов являются белки, необходимые главным образом для обеспечения роста и восстановления тканей. Взрослому человеку среднего роста необходимо получать ежедневно около 50 г белков. Обычно же человек потребляет несколько больше— 80 г калорийность этого количества составляет примерно 1400 кДж, поскольку теплота сгорания белка равна около 18 кДж-г . Таким образом, за счет жиров и углеводов человек должен получать около 10 600 кДж из 12 000 кДж, необходимых ему ежедневно. Обычно же человек за счет жиров получает около одной трети от общего количества необходимой энергии (100 г дает 3760 кДж), а за счет углеводов около 60%. Люди, выполняющие очень тяжелую физическую работу, например лесорубы или исследователи Арктики, нуждающиеся в усиленном питании, могут повысить суточное потребление жиров до 250 г жиры — более концентрированный источник энергии, чем углеводы. [c.406]

В целом действие гормонов подчиняется принципу обратной связи. Например, инсулин, как известно, стимулирует потребление глюкозы тканями. Однако понижение концентрации глюкозы в крови приводит к тому, что скорость секреции инсулина поджелудочной железой по принципу обратной связи понижается. Аналогичную регуляторную взаи- [c.316]

Можно считать, что сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она используется в первую очередь как энергетический материал. [c.327]

Снижение скорости потребления глюкозы и прекращение накопления лактата в присутствии кислорода носит название эффекта Пастера. Впервые это явление наблюдал Л. Пастер во время своих широко известных исследований роли брожения в производстве вина. В дальнейшем было показано, что эффект Пастера наблюдается также в животных и растительных тканях, где кислород тормозит анаэробный гликолиз. Значение эффекта Пастера, т.е. перехода в присутствии кислорода от анаэробного гликолиза или брожения к дыханию, состоит в переключении клетки на наиболее эффективный и экономичный путь получения энергии. В результате скорость потребления субстрата, например глюкозы, в присутствии кислорода снижается. Молекулярный механизм эффекта Пастера заключается, по-ви-димому, в конкуренции между системами дыхания и гликолиза (брожения) за АДФ, используемый для образования АТФ. Как известно, в аэробных условиях значительно эффективнее, чем в анаэробных, происходят удаление и АДФ, генерация АТФ, а также регенерирование НАД, окисленного из восстановленного НАДН. Иными словами, уменьшение в присутствии кислорода количества и АДФ и соответствующее увеличение количества АТФ ведут к подавлению анаэробного гликолиза. [c.353]

Установлено, что при инсулиновой коме содержание глюкозы в крови может снижаться до 1 ммоль/л, потребление кислорода мозгом в этих условиях не более 1,9 мл/100 г в 1 мин. В норме концентрация глюкозы в крови 3,3-5,0 ммоль/л, а мозг потребляет 3,4-3,7 мл кислорода на 100 г массы в 1 мин. При инсулиновой коме нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в мозговой ткани, снижается концентрация АТФ и происходит изменение функций мозга. [c.634]

В организме существует специальный класс белков, выполняющий регуляторные функции. В первую очередь к ним относятся гормоны белково-пептидной природы. Эти белки играют основополагающую роль в регуляции клеточной и физиологической активности. Например, гормон инсулин регулирует потребление клетками глюкозы, кальцитонин — содержание кальция в крови и костной ткани и т. д. [c.45]

Гликоген, запасный полисахарид животных, накапливающийся в печени, мышечных тканях, имеет молекулярную массу 1-15 млн и очень напоминает по строению амилопектин, но более разветвлен Разветвления, построенные по 1-6 типам, повторяются через каждые 8-16 остатков глюкозы Гликоген запасается в тканях в ограниченном количестве (50-60 г на 1 кг ткани) По достижении этого предела гликоген перестает синтезироваться, а глюкоза далее переводится животным организмом в жиры По этой причине избыточное потребление углеводов приводит к ожирению Строение крахмалоподобных сахаридов показано схематически на рис 23 2 [c.789]

Секреция поджелудочной железы зависит от состава и количества пищи, в особенности от содержания в ней белков. Уменьшение потребления жидкости, калорий и электролитов компенсируют путем внутривенного введения физиологического раствора с глюкозой. При раздражении ткани поджелудочной железы снижается секреция инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. [c.999]

Сахар крови. Несмотря иа п о с т о я н н о е потребление глюкозы тканями и периодическое поступление ее из кишечника (только после приема пищи), содержание глюкозы в крови в норме всегда удерживается на определенном уровне и колеблется в пределах от 80 до 120 мг в 100 мл крови (80—120 мг%). Это обстоятельство имеет огромное физиологическое значение. [c.244]

Установлено, что дыхательный коэффициент RQ, стр. 209) для мозга близок к единице. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кислорода. Потребление глюкозы в головному мозгу в несколько раз больше, чем в почках или мышцах. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества (за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [c.406]

Поддержание концентрации сахара в крови на определенном уровне осуществляется рядом органов и физиологических систем. Важное место среди этих органов занимает печень. Можно считать, что сохранение постоянства концентрации сахара в крови есть результат одновременного протекания двух процессов потребления глюкозы тканями (исчезновения глюкозы из крови) и поступления ее в кровь из печени. В самом деле, у животных после удаления печени развивается тяжелая гипогликемия (пониженное содержание сахара в крови), сопровождающаяся судорогами, потерей сознания и другими симптомами, свидетельствующими о недостаточном снабжении мозга сахаром. Это происходит даже и в том случае, если в других органах, например в мышцах, имеются запасы гликогена. Отсюда ясно, что глюкоза поступает в кровь, в основном именно из печени. [c.258]

В клетках или тканях, обладающих в норме аэробным типом обмена, скорость потребления глюкозы в процессе гликолиза возрастает в отсутствие кислорода и снижается в его присутствии. Это явление известно под названием эффекта Пастера. Влияние кислорода на скорость гликолиза осуществляется через сопряженное окислительное фосфорилирование в митохондриях, так как разобщение поглощения кислорода и фосфорилирования с помощью динитрофенола приводит к увеличению скорости гликолиза [25, 33]. В качестве одной из возможных причин конкурентного взаимодействия митохондриального окисления и гликолиза можно предположить их общую зависимость от АДФ как акцептора фосфата. Тогда ингибирование митохондриального фосфорилирования АДФ может приводить к повышению концентрации этого соединения и тем самым к активации стадий гликолиза, зависящих от АДФ. Аналогичные аргументы можно использовать и для объяснения конкуренции между этими двумя процессами за неорганический фосфат. [c.117]

Снижение потребления глюкозы тканями, усиление распада гликогена в мышцах [c.149]

Глюкоза крови в большей степени (около 70 %) используется тканями как энергетический источник и в меньшей степени (30 %) — для пластических процессов. Более 5 % поступившей с пищей глюкозы депонируется печенью в процессе синтеза гликогена. При малоподвижном образе жизни и значительном потреблении углеводов с пищей до 40 % глюкозы превращается в жиры, в том числе в холестерин. Около 90 % глюкозы крови потребляет мозг, где глюкоза служит основным энергетическим субстратом. При мышечной деятельности, особенно при длительной работе, ее больше используют скелетные мышцы, в которых запас углеводных ресурсов истощается. [c.168]

Однако распад гликогена в мышцах отличается от такового в печени, где данный процесс заканчивается образованием свободной глюкозы, которая поступает в кровь и доставляется к местам ее потребления (мышцам, сердцу, мозгу, почкам и др.). В мышцах и других тканях и органах происходит расщепление глюкозы до молочной кислоты, углекислоты и воды. Выделяемая при этом энергия используется ими при работе. [c.315]

Синтез жиров происходит у животных в печени, в слизистой оболочке кишечника, молочной железе и жировой ткани. Общеизвестно, что жиры у животных, а также растений и микроорганизмов легко образуются из углеводов. Многие микроорганизмы — дрожжи, плесневые грибы, бактерии — способны синтезировать жиры из углеводов довольно в значительных количествах (в некоторых случаях до 60% от сухого веса). Синтез жира нз сахара у микроорганизмов и в созревающих семенах и плодах идет лишь при доступе кислорода со значительной затратой энергии. Например, при синтезе стеариновой кислоты из глюкозы потребляется 945,7 ккал теплоты (4072 кдж) на 5 лоль потребленной глюкозы. Суммарные уравнения этой реакции можно представить в следующем виде [c.399]

Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОНЬ (45-55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО. [c.505]

Физиологич. роль и. состоит гл. обр. в регулировании обмена глюкозы и поддержании ее нормального уровня в крови. При недостатке И., в частности у людей, страдающих диабетом, нарушаются процессы гликогенообразования и нормального потребления глюкозы в тканях. В результате в крови резко возрастает концентрация глюкозы (гипергликемия) и значительно усиливается выведение глюкозы с мочой (глюкозурия). Введение больному диабетом И. хотя и не излечивает его, но устраняет все эти симптомы, уровень сахара в крови возвращается к норме. При введении чрезмерных количеств И. уровень сахара в крови падает ниже нормы, что может привести к ги-погликемич. коме и дан е смерти. И. вводят в организм больного путем инъекции внутримышечно или подкожно. [c.140]

У людей, получающих глюкокортикоиды, возрастает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Частично это можно объяснить прямой стимуляцией липолиза, поскольку в опытах на изолированных гепатоцитах эти гормоны действительно способствуют высвобождению жирных кислот. Кроме того, глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы жировой тканью и тем самым уменьшают образование глицерола поскольку глицерол необходим для этерификации жирных кислот, снижение его содержания приводит к их высвобождению в плазму, В итоге повышение концентрации свободных жирных кислот в крови и сопряженное с этим усиление их превращения в кетоны способствуют развитию кетоза, особенно при инсулиновой недостаточности. Эти эффекты имеют большое значение, но самое важное действие глюкокортикоидов на липидный обмен вытекает из их способности усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста. Ниже мы обсудим этот пермис-сивный эффект глюкокортикоидов, [c.214]

Попав окружение здоровых клеток, фрагменты рецепторов и антирецепторов, появившиеся первоначально в очаге патологического процесса, способны оказать влияние на метаболизм неповрежденных клеток как в непосредственной близости от очага процесса, так и в других органах и тканях. При этом следует иметь в виду, что самые разнообразные клетки помимо характерных для их конкретной функции потребностей имеют также и сходные потребности в самых разнообразных метаболитах, индукторах и медиаторах обмена веществ. Поэтому в спектре специфичностей / -белков всегда присутствуют такие фрагменты рецепторов и антирецепторов, которые способны оказать негативное влияние на клетки любой органной локализации. Так, все без исключения клетки организма нуждаются в глюкозе, потребление которой через посредство своего рецептора обеспечивает инсулин (см. разд. 2.3). Если в окружении здоровых клеток возрастет содержание изолированных внеклеточных участков рецепторов инсулина, последние, перехватывая инсулин, лишают клетку возможности достаточно эффективно потреблять глюкозу. Последствием только этого события станут серьезные нарушения метаболизма самых разнообразных клеток, не находящихся непосредственно в очаге патологического процесса. [c.96]

Роль глюкокиназы. Следует особо отметить, что глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу и, следовательно, потребление глюкозы внепеченочными тканями, зависящее от гексокиназы, которая катализирует фосфорилирование глюкозы и регулируется по принципу обратной связи. С печенью этого не происходит, поскольку глюкозо-6-фосфат не ингибирует глюкокиназу. Этот фермент характеризуется более высоким значением К (более низким сродством) для глюкозы, чем гексокиназа активность глюкокиназы повышается в пределах физиологических концентраций глюкозы (рис. 22.7) после приема богатой углеводами пищи фермент настраивается на высокие концентрации глюкозы, поступающей в печень по воротной вене. Отметим, что этот фермент отсутствует у жвачных, у которых лишь небольшое количество глюкозы поступает из кишечника в систему воротной вены. [c.222]

Концентрация глюкозы в крови определяется балансом скоростей ее поступления в кровь, с одной стороны, и потребления тканями — с другой. В постабсорбтивном состоянии в норме концентрация глюкозы в крови равна 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л) более высокая концентрация (гиперглюкоземия) указывает на нарушение обмена углеводов. После приема пищи или раствора сахара (сахарная нагрузка) гиперглюкоземия бывает и у здоровых людей — алиментарная гиперглюкоземия. Обычно она не превышает 150 мг/дл и начинает снижаться через 1- [c.401]

Врач. Ну так вот. Вы решили заняться собой и однажды утром сделали зарядку. Что произошло с вашим организмом На какое-то время скорость кровотока повысилась, и если сразу после зарядки вы измерите содержание глюкозы в крови, то оно, наверняка, немного понизится. Что же касается жизненной емкости легких и массы вашего тела, то после одного занятия, как вы прекрасно понимаете, они практически не изменятся. Совсем другое дело, если вы зарядку станете делать ежедневно да еще ежедневно будете совершать прогулки на свежем воздухе. Словом, существенно измениге свой образ жизни. Тогда через несколько месяцев у вас заметно возрастут потребление кислорода тканями тела, интенсивность метаболизма, число митохондрий в клетках, а значит, и ваш Параметр Подобия повысится. Вот теперь, в полном соответствии с (4.32), у вас уменьшится содержание жира в теле, увеличится жизненная емкость легких, снизится содержание в крови глюкозы и холестерина, а также понизится уровень очень опасных для организма аутоиммунных процессов (см. рис. 4.7). [c.96]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

Тканевое дыхание и биологическое окисление. Расиад органических соединений в живых тканях, сопровождающийся потреблением молекулярного кислорода и приводящий к вьщелению углекислого газа и воды и образованию биологических видов энергии, называется тканевым дыханием. Тканевое дыхание представляют как конечный этап пути превращений моносахаров (в основном глюкозы) до указанных конечных продуктов, в который на разных стадиях включаются другие сахара и их производные, а также промежуточные продукты распада липидов (жирные кислоты), белков (аминокислоты) и нуклеиновых оснований. Итоговая реакция тканевого дыхания будет выглядеть следующим образом [c.306]

Анаэробный гликолиз —сяожпът ферментативный процесс распада глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота. В процессе гликолиза образуется АТФ. Суммарное уравнение гликолиза можно представить следующим образом [c.328]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

В организме человека и животных углеводы играют важную роль и выполняют разнообразные функции — они служат источником энергии, являются пластическим материалом клеток, а также используются в качестве исходных продуктов для синтеза липидов, белков и нуклеиновых кислот. Организм человека и животных не способен синтезировать углеводы из неорганических веществ и получает их в готовом виде с различными пищевыми продуктами, главным образом растительного происхождения. Суточная норма потребления углеводов равняется 450—500 г. Углеводы, поступившие в организм, подвергаются перевариванию в желудочно-кишечном тракте й всасываются в кровь в виде моносахаридов, в основном глюкозы. В крови всегда находится олреде-ленное количество глюкозы (3,3—5,5 моль/л). В тканях часть глюкозы откладывается в виде гликогена. [c.120]

Несмотря на постоянное потребление глюкозы тканями и периодическое поступление ее из кишечника после приема пищи, содержание глюкозы в крови постоянно и колеблется в пределах 3,3—5,5 ммоль/л (60—100 мг/дл). Эта константа сохраняется благодаря наличию сложных механизмов регуляции, включающих центральную нервную систему и гормоны. Очень большое значение в поддержании уровня глюкозы в крови имеет/ нормальная деятельность печени. При некоторых заболеваниях, например при диабете, содержание сахара в крови может увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с нормой такое состояние называется гиперглюкоземией. Может наблюдаться и снижение содержания сахара ниже 3,3 ммоль/л, тогда говорят о гипоглюкоземии. Установление гипер-и гипоглюкоземии имеет большое диагностическое значение. [c.130]

Для того чтобы выявить последовательность химических реакций, составляющих тот или иной метаболический путь, можно воспользоваться тремя главными экспериментальными подходами. Первый из них, наиболее прямой, заключается в изучении метаболического пути in vitro (в пробирке), т. е. не в самой живой ткани, а в ее бесклеточном экстракте, сохраняющем способность катализировать весь исследуемый процесс в целом. Еще в середине прошлого века стало, например, известно, что дрожжи сбраживают глюкозу до этилового спирта и СО2. Однако изучение отдельных стадий этого метаболического пути, поставляющего анаэробным дрожжевым клеткам почти всю необходимую им энергию, началось по-настоящему только с 1898 г., когда Эдуард Бухнер обнаружил, что отжатый из дрожжей сок, не содержащий живых клеток, тоже способен сбраживать глюкозу до этилового спирта и СО2 (разд. 9.1). Позже выяснилось, что брожение в таких экстрактах происходит лишь при добавлении неорганического фосфата и что по мере потребления глюкозы этот фосфат исчезает из экстракта. Оказалось, что в среде накапливается при этом какое-то фосфорилиро-ванное производное гексозы, обладающее всеми теми свойствами, какими должен обладать один из промежуточных продуктов на пути превращения глюкозы в этиловый спирт и СО2. После того как этот промежуточный продукт был идентифицирован, в дрожжевом экстракте удалось обнаружить фермент, превращающий его в другой продукт. Этот последний в свою очередь был выделен и идентифипдрован. Таким образом, идентифицированными оказались уже два промежуточных продукта расщепления глюкозы. Добавляя к эстрак-там ингибиторы ферментов, исследователи добивались накопления других промежуточных продуктов. В конце концов благодаря комбинированию такого рода приемов удалось выделить и идентифи- [c.391]

Большинство позвоночных-это по преимуществу аэробные организмы глюкоза у них сначала правращается в процессе гликолиза в пируват, а затем этот пируват претерпевает полное окисление до СО2 и Н2О под действием молекулярного кислорода. У большинства позвоночных, и в частности у человека, анаэробный гликолиз включается только на короткое время при напряженной работе мышц, например при беге на 100 м, т. е. в такие моменты, когда кислород не успевает достаточно быстро поступать в ткани и не успевает обеспечивать окисление пирувата и сопряженный с ним синтез АТР. Мышцы при этом используют в качестве топлива имеющийся в них запас гликогена и генерируют АТР посредством анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является лактат. Поэтому при беге на короткие дистанции в крови в весьма значительных количествах накапливается лактат. Позднее, в период восстановления, этот лактат медленно превращается в печени обратно в глюкозу на протяжении периода восстановления потребление кислорода постепенно снижается до тех пор, пока не установится, наконец, нормальная интенсивность дыхания. Избыточное количество кислорода, потребленное за период восстановления, служит мерой кислородной задолженности. Это количество кислорода требуется для синтеза (в процессе дыхания) соответствующего количества АТР, которого должно хватить на то, чтобы пополнить израсходованный запас гликогена в печени и в мьшщах, т. е. ликвидировать задолженность , возникшую вследствие усиленной работы мышц во время бега. [c.442]

Окситоцин характеризуется следующими эффектами повышает внутриклеточную концентрацию кальция и образование цГМФ, что стимулирует сокращение матки и других полых органов используется для стимуляции родов усиливает синтез белка в молочной железе и отделение молока (за счет сокращения миоэпителия молочных ходов) оказывает инсулиноподобное действие на жировую ткань, усиление потребления глюкозы и синтеза триацилглицеринов. [c.382]

Способность выполнения ряда специфических функций, возникшая в процессе длительной эволюции нервной системы, отразилась также на формировании ее особого химического состава и определенной специфики метаболизма. Здесь можно отметить и высокую концентрацию в нервной ткани липидных веществ, в частности липопротеидных и липонуклео-протеидных надмолекулярных комплексов и огромные скорости протекания метаболических процессов и исключительную интенсивность потребления энергии и связанное с этой особешюстью весьма эффективное использование ряда аминокислот в качестве источников энергии и исключительное развитие биохимических аппаратов образования аминокислот из глюкозы и наличие множества альтернативных путей превращения веществ, выполняющих в деятельности нервной системы особо важную роль и развитые механизмы пространственного разобщения метаболитов, отличающихся по обменной активности и необычные механизмы транспорта биологически важных веществ но отросткам нейронов на периферию клетки и специфическую локализацию в нервной ткани таких соединений, как протеолипиды, некоторые виды ганглиозидов, ГАМК, К-ацетил-Ь-аспарагиновая кислота и др. и высокую активность био- [c.19]

Влияние проникающей радиации на центральную нервную систему. В связи с тем что проникающая радиация изменяет нормальное течение реакций в цикле трикарбоновых кислот, понижается потребление кислорода, а для функции центральной нервной системы это имеет исключительное значение. В мозгу кислорода используется во много раз больше, чем в других тканях. Резко снижается потребление глюкозы крови мозгом при лучевой болезни, при которой нарушается функция мозга и появляется гипогликемический коматоз. [c.187]

Инсулин в организме вызывает снижение содержания глюкозы в крови и усиливает синтез гликогена в печени и в мышцах. Инсулин, создавая благоприятные условия для проявления активности фосфоферазы, активирующей реакцию перенесения фосфатного остатка от аденозинтрифосфорной кислоты на глюкозу, усиливает процессы потребления глюкозы тканями организма, Инсулин, по-видимому, действует также и на окислительную фазу превращения органических веществ. Наряду с этим, инсулин усиливает проницаемость тканей по отношению к глюкозе (см. стр. 301). [c.150]

Экспериментальные данные показывают, что интенсивность дыхания раз шчных тканей неодинакова. Обычно мерилом интенсивности дыхания служит Qo., который равняется миллилитрам О.,, потребленным одним миллиграммом ткани (на сухой вес) в течение определенного времени, например, одного часа. Ниже приводятся вличины Qo. для срезов различных тканей, помещенных в питательную среду (рингер-фосфатаый раствор -f глюкоза). [c.250]

Известны многочисленные факты, подтверждающие существование связи между процессами окисления и процессом связывания неорганического фосфата, т. е. фосфорилирования органических молекул. В опытах по изучению дыхания изолированных из организма тканей установлено, что интенсивность дыхания может быть усилена прибавлением к питательной среде неорганического фосфата и аденозиндифосфорной кислоты. Одновременно с усилением дыхания наблюдается устранение неорганического фосфата и синтез аденозинтрифосфорной кислоты. Усиливается потребление кислорода тканями при прибавлении к питательной среде неорганического фосфата, минимального количества аденозиндифосфорной кислоты и большего количества-креатина. В этом случае усиление дыхания сопровождается образованием креатинфосфориой кислоты. Роль креатина заключается в том, что он акцептирует фосфорную кислоту от синтезирующейся при дыхании аденозинтрифосфорной кислоты. Акцепторами фосфата аденозинтрифосфорной кислоты могут служить и другие вещества (например глюкоза, глицерин). [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология