Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Липопротеины низкой плотности

    ЛНП — липопротеины низкой плотности (или Р-ЛП), содержат большое количество холестерина и являются транспортной формой его  [c.153]

    Работа 87. Определение липопротеинов низкой плотности (ЛНП) в сыворотке крови [c.157]

    Липопротеины (низкой плотности) - ЛНП 1,006-1,063 Апо-В [c.324]

    В медицинских целях витамин Е используют как профилактическое и лечебное средство при опухолевых новообразованиях, катарактах и болезни Паркинсона. Суш ествуют данные, что прием больших доз витамина Е обеспечивает некоторую заш,иту от ишемической болезни сердца, вероятно, за счет предотвращения окисления липопротеинов низкой плотности. [c.142]


Рис. 3-38. Пример широко распространенной в эволюции белков перетасовки блоков белковых последовательностей. Участки белка, обозначенные окрашенными геометрическими фигурами, являются эволюционно родственными, но не идентичными. А. Бактериальный САР-белок состоит из двух доменов один из них (закрашенный треугольник) связывается со специфической последовательностью ДНК, второй - связывает сАМР (см. рис. 3-33). ДНК-связываюший домен родствен ДНК-связываюшим доменам многих других белков регуляторных генов, включая белки 1ас-репрессор и его-репрессор. Кроме того, две копии сАРМ-связывающего домена обнаружены в эукариотических киназах, регулируемых связыванием циклических нуклеотидов. Б. Представлены два домена, состоящие примерно из 40 аминокислот, каждый из которых встречается в трех больших белках позвоночных. Например, рецептор липопротеина низкой плотности (ЛНП) - это трансмембранный белок из 839 аминокислотных остатков, ответственный за выведение холестерола из клеток. Он содержит много доменов, имеющихся и в других белках, в частности, семь копий цистеин - богатого домена (светлые кружки), участвующих в связывании ЛНП, и три копии такого же размера (окрашенные Рис. 3-38. Пример широко распространенной в <a href="/info/168735">эволюции белков</a> перетасовки блоков белковых последовательностей. Участки белка, обозначенные окрашенными геометрическими фигурами, являются эволюционно родственными, но не идентичными. А. Бактериальный САР-белок состоит из двух доменов один из них (закрашенный треугольник) связывается со специфической последовательностью ДНК, второй - связывает сАМР (см. рис. 3-33). ДНК-связываюший домен родствен ДНК-связываюшим доменам многих других <a href="/info/1413231">белков регуляторных генов</a>, включая белки 1ас-<a href="/info/32712">репрессор</a> и его-<a href="/info/32712">репрессор</a>. Кроме того, две копии сАРМ-связывающего домена обнаружены в <a href="/info/166894">эукариотических</a> киназах, регулируемых связыванием <a href="/info/105540">циклических нуклеотидов</a>. Б. Представлены два домена, состоящие примерно из 40 аминокислот, каждый из которых встречается в трех больших <a href="/info/154066">белках позвоночных</a>. Например, <a href="/info/1392555">рецептор липопротеина низкой плотности</a> (ЛНП) - это <a href="/info/1377097">трансмембранный</a> белок из 839 аминокислотных остатков, ответственный за <a href="/info/1351204">выведение холестерола</a> из клеток. Он содержит много доменов, имеющихся и в <a href="/info/1849696">других белках</a>, в частности, семь копий <a href="/info/1437">цистеин</a> - богатого домена (светлые кружки), участвующих в связывании ЛНП, и три копии такого же <a href="/info/117814">размера</a> (окрашенные
    Клетки поглощают холестерол вместе с липопротеинами низкой плотности (ЛНП) путем опосредуемого рецепторами эндоцитоза [44] [c.414]

    В качестве примера успешной генной терапии ех vivo с использованием аутологичных клеток можно привести случай с пациенткой, гомозиготной по рецессивному гену семейной гиперхолестеролемии. Ее гепатоциты были лишены рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и не разрушали холестерол он постоянно циркулировал в крови, приводя к закупорке артерий и тяжелой болезни сердца. Лекарственные средства в подобных случаях неэффективны, а шунтирование коронарных артерий дает непродолжительный эффект. [c.491]

    ИФР I), эпидермального фактора роста (ЭФР) и липопротеинов низкой плотности (ЛНП) в целом сходны с рецептором инсулина (см. рис. 51.16). Рецепторы других полипептидных гормонов охарактеризованы хуже, но, основываясь на их чувствительности к ряду пептидаз и протеолитических ферментов, полагают, что они имеют общий белковый компонент. Во многих случаях для связывания гормона необходимы, по-видимому, интактные дисульфид-ные связи, фосфолипид и углеводные компоненты. [c.154]


    Инсулин, по-видимому, влияет на образование или клиренс липопротеинов очень низкой плотности и липопротеинов низкой плотности, поскольку у больных с плохой компенсацией диабета содержание этих частиц, а следовательно, и содержание холестерола часто бывает повышенным. Именно этот метаболический дефект лежит, очевидно, в основе такого серьезного осложнения, как ускоренный атеросклероз, наблюдаемый у многих больных диабетом. [c.257]

Рис. 4.71. А. Метаболизм холестерина в клетке. Липопротеины низкой плотности (ЬВЬ) транспортируют холестерин (вверху справа). ЬВЬ связываются рецепторами в окаймленных ямках, которые после этого превращаются в окаймленные пузырьки. Несколько таких пузырьков сливаются, образуя эндосому, в которой ЬВЬ отделяется от рецептора, после чего последний возвращается на клеточную мембрану. ЬВЬ поглощаются лизосомами, где происходит гидролиз апопротеина В-100 до аминокислот и разрушаются эфирные связи холестерина. Свободный холестерин используется для создания клеточных мембран, стероидных гормонов и желчных кислот. Клетка регулирует уровень холестерина, его повышение вызывает следующие эффекты 1) ингибируется НМО-СоА-редуктаза, фермент, осуществляющий лимитирующую стадию синтеза холестерина 2) активируется фермент АСАТ, который катализирует этерификацию холестерина для запасания с жирными кислотами 3) ингибируется синтез новых рецепторов на уровне транскрипции. Б. Соотношение между концентрацией ЬЕ>Ь и характерным возрастом для инфаркта миокарда вследствие коронарного атеросклероза как функция числа рецепторов ЬОЬ фибробластов в норме при гомо- и гетерозиготной формах семейной гиперхолестеринемии. Рис. 4.71. А. <a href="/info/105393">Метаболизм холестерина</a> в клетке. Липопротеины низкой плотности (ЬВЬ) транспортируют <a href="/info/1412">холестерин</a> (вверху справа). ЬВЬ связываются рецепторами в окаймленных ямках, которые после этого превращаются в окаймленные пузырьки. Несколько таких пузырьков сливаются, образуя <a href="/info/511121">эндосому</a>, в которой ЬВЬ отделяется от рецептора, после чего последний возвращается на клеточную мембрану. ЬВЬ поглощаются лизосомами, где происходит гидролиз <a href="/info/179503">апопротеина</a> В-100 до аминокислот и разрушаются <a href="/info/1156780">эфирные связи</a> холестерина. Свободный <a href="/info/1412">холестерин</a> используется для создания клеточных мембран, <a href="/info/29642">стероидных гормонов</a> и <a href="/info/1012">желчных кислот</a>. Клетка регулирует <a href="/info/1356899">уровень холестерина</a>, его повышение вызывает <a href="/info/10537">следующие</a> эффекты 1) <a href="/info/720642">ингибируется</a> НМО-СоА-<a href="/info/31942">редуктаза</a>, фермент, осуществляющий <a href="/info/10643">лимитирующую стадию</a> <a href="/info/526392">синтеза холестерина</a> 2) активируется фермент <a href="/info/186854">АСАТ</a>, который катализирует этерификацию холестерина для запасания с <a href="/info/1013">жирными кислотами</a> 3) <a href="/info/720642">ингибируется</a> синтез новых рецепторов на уровне транскрипции. Б. <a href="/info/790392">Соотношение между</a> концентрацией ЬЕ>Ь и характерным возрастом для <a href="/info/187394">инфаркта миокарда</a> вследствие <a href="/info/1354864">коронарного атеросклероза</a> как функция <a href="/info/3579">числа</a> рецепторов ЬОЬ фибробластов в норме при гомо- и гетерозиготной формах семейной гиперхолестеринемии.
    Определение сывороточного уровня холестерина и рецепторов липопротеинов низкой плотности [c.151]

    Рецепторы липопротеинов низкой плотности [c.155]

    Л. широко распространены у млекопитающих (панкреатич. и тканевые Л,), растений, дрожжей и бактерий. Из плазмы крови и молока выделена также Л. (липопротеид-липаза), гидролизующая триацилглицерины, связанные с белком, к-рые входят в состав липопротеинов низкой плотности. [c.596]

    У человека основная масса 3-липопротеинов (липопротеины низкой плотности—ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП. [c.557]

    ЛПНП — липопротеины низкой плотности ФРН — фактор роста нервов [c.385]

    Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. Применяя набор солевых плотностей, можно изолировать отдельные фракции ЛП хиломикроны (ХМ)—самые легкие частицы, затем липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). [c.574]

    Г иперхолестеролемия Рецептор липопротеинов низкой плотности Аутологичные гепатоциты [c.486]

    Липиды нерастворимы в плазме крови, поэтому переносятся ею в связанной форме. В основном они окружаются белками с образованием сферических структур, называемых липопротеинами. Размеры и плотность таких частиц варьируют. Различают, в частности, липопротеины низкой плотности (ЛИП) и высокой плотности (ЛВП). ЛВП содержат 21% холестерола, а ЛНП — 55%. Следовательно, чем больше в крови ЛВП и меньше ЛНП, тем лучше для здоровья. ЛНП имеют тенденцию прилипать к стенкам артерий, высвобождая при этом свои липиды, что способствует развитию атеросклеротических бляшек. У мужчин уровень ЛВП обычно падает при половом созревании, а содержание ЛНП постепенно растет с возрастом. Считается, что это обусловлено тестостероном. И напротив, эстрогены повышают уровень ЛВП, зашишая сосуды женщины от склероза с момента полового созревания до менопаузы. Сердечно-сосудистые заболевания развиваются и у женщин, но в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. [c.231]

    ЛНП — липопротеины низкой плотности ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности [c.13]

    Транспорт нерастворимых в жидкостях организма липидов, в том числе и холестерина, осуществляется в составе особых частиц — липопротеинов, представляющих собой сложные по составу комплексы с белками. В крови обнаружено несколько форм липопротеинов, которые различаются плотностью (табл. 7.4) хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП) и липопротеины вы- [c.260]

    Изменения в мембранных структурах могут сказываться на водном балансе и ионных потоках, а следовательно, на любых процессах, протекающих внутри клетки. Отсутствие какого-то мембранного компонента или его модификация приводят к различным заболеваниям. В качестве примеров можно указать на отсутствие в лизосомах кислой мальтазы, приводящее к нарушению запасания гликогена типа II дефицит переносчика иода, вызывающий появление врожденного зоба (см. рис. 46.2) нарушение эндоцитоза липопротеинов низкой плотности, приводящее к развитию гиперхолестеролемии и артериальной коронарной недостаточности. Очевидно, что нормальное функционирование клеток начинается с формирования нормальных мембран. [c.127]


    С помощью окаймленных ямок, в которых располагаются соответствующие рецепторы, интерна-лизуются, например, липопротеины низкой плотности (ЛНП) и их рецепторы (см. гл. 26). Эндоцитозные везикулы, содержащие ЛНП и их рецепторы, сливаются в клетке с лизосомами. Рецепторы освобождаются и возвращаются на поверхность клеточ- [c.144]

    Семейная гиперхолестеринемия [671, 685, 875]. Наиболее хорошо изученным заболеванием является аутосомно-доминантная семейная гиперхолестеринемия (разд. 4.6) с частотой гетерозигот (в США) примерно 1/500 (см. разд. 5.2.1.5). Для гетерозигот характерно повышение уровня как общего холестерина, так и холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-low density lipoprotein). Среди пораженных мужчин 50% проявляют ИБС в возрасте до 50 лет. Клинические симптомы ИБС у женщин обнаруживаются на 10-15 лет позже. Другие факторы риска, такие, как гипертония, курение, низкий уровень HDL, взаимодействуют с геном семейной гиперхолестеринемии и провоцируют более раннее проявление симптомов атеросклеротического процесса. Гомозиготы встречаются крайне редко. В этом случае ИБС можно обнаружить уже до 20 или 30 лет жизни. Семейная гиперхолестеринемия распрост- [c.301]

    LDL-липопротеины низкой плотности, VLDL-липопротеины очень низкой плотности, средний возраст больных мужского пола с инфарктом миокарда. [c.302]

    Браун и Голдстейн доказали, что генетически детерминированная суперпродукция гидроксиметилглютарил-СоА-редуктазы при семейной гиперхолестеринемии обусловлена дефектом локализованного в мембране рецептора липопротеинов низкой плотности, который модулирует активность этого фермента (HMG) [1023] [c.11]

    К первой относятся те из них, которые сцеплены с Х-хромосомой и приводят либо к неспособности клеточной поверхности связывать дигидротестостерон, либо к неспособности активировать сайты связывания гормона в ядре. Другая группа мутаций затрагивает функцию связывания клетками комплекса холестерина с липопротеинами низкой плотности [29 1107]. В кровотоке холестерин переносится главным образом липопротеинами низкой плотности (LDL-от англ. low-density lipoprotein). Для связывания таких липопротеинов на поверхности клеток и транспорта комплекса LDL-холестерин путем эндоцитоза на поверхности фибробластов и лимфоцитов имеются особые специализированные структуры окаймленные пузырьки. Рецепторы LDL (В/Е-ре-цепторы) связывают только липопротеины, содержащие липопротеин В и липопротеин Е. Эндоцитоз с участием рецепторов представляет собой универсальный механизм транспорта крупных молекул в клетку (для каждого типа молекул существует специальный рецептор). При поглощении комплекса LDL-холестерин в клетке возрастает концентрация холестерина. Это служит сигналом к прекращению синтеза рецепторов LDL. Связывание холестерина и его транспорт внутрь клетки также инги- [c.122]

    Некоторые наборы экзонов используются при сборке разных белков. Так, например, рецептор липопротеинов низкой плотности обнаруживает гомологию с восемью экзонами, кодирующими молекулу предшественника фактора роста эпидермиса. Этот и другие результаты свидетельствуют о том, что функциональные белки представляют собой мозаику из более простых структур, подвергающихся перетасовке [1925а]. Сложную структуру белков можно объяснить комбинированием сравнительно небольшого числа маленьких генов, определяющих структуру экзонов. [c.26]


Смотреть страницы где упоминается термин Липопротеины низкой плотности: [c.511]    [c.13]    [c.511]    [c.32]    [c.324]    [c.340]    [c.820]    [c.6]    [c.210]    [c.260]    [c.372]    [c.134]    [c.372]   
Органический синтез. Наука и искусство (2001) -- [ c.511 ]

Органический синтез (2001) -- [ c.511 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.258 , c.301 ]

Введение в биомембранологию (1990) -- [ c.47 , c.169 ]

Биохимия мембран Эндоцитоз и экзоцитоз (1987) -- [ c.38 , c.40 , c.43 , c.45 , c.50 , c.52 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Клетки в синтез липопротеинов низкой плотности

Липопротеины особо низкой плотности

Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП

Определение липопротеинов низкой плотности (ЛНП) в сыворотке крови

Рецептор липопротеина низкой плотности



© 2025 chem21.info Реклама на сайте