клеток при болезни иммунных комплексов

Иммунные комплексы образуются при каждой встрече антител с антигеном и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами, но иногда сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах. Развивающиеся в результате повреждения, опосредуемые комплементом и эффекторными клетками, называют реакциями гиперчувствительности т типа или болезнью иммунных комплексов. [c.455]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

У гибридных мышей (Ы7ВхЫ7 0 Р, образуются различные аутоантитела (в том числе к эритроцитам, клеточным ядрам, ДНК и 8т) и развивается болезнь иммунных комплексов, во многом сходная с наблюдаемой у человека при СКВ. Мыши NZB/NZW рождаются клинически нормальными (здоровыми), но в 2-3-месячном возрасте у них появляются признаки гемолитической анемии. Пробы на антиэритроцитарные (тест Кумбса) и антиядерные антитела, на волчаночные клетки и циркулирующие иммунные комплексы дают положительные результаты, а в почечных клубочках и хориоидном сплетении обнаруживаются отложения комплексов. Заболевание гораздо более выражено у самок они погибают через несколько месяцев после появления симптомов рис. 25.8). [c.459]

ГНТ впервые описана в 1902—1905 гг. французскими исследователями Ш. Рише и Ж. Портье и русским ученым Г. П. Сахаровым, которые показали, что на повторное введение антигена у животных может возникать стереотипно протекающая патологическая реакция, иногда заканчивающаяся смертью. Впоследствии было установлено, что эта реакция возникает при образовании комплекса антиген — антитело и действии этого комплекса на чувствительные клетки. ГНТ проявляется в нескольких клинических формах анафилаксии, атопических болезнях, сывороточной болезни, феномене Артюса и болезнях иммунных комплексов. [c.160]

Гуморальная форма иммунного ответа на аллерген может вызвать, согласно классификации Кумбса и Гелла [82], три типа аллергических реакций, которые в клинической аллергологии обычно объединяют под общим названием аллергические реакции быстрого (немедленного) типа . При тине I (анафилактическом, или реаги-новом) свободно циркулирующий антиген образует иммунный комплекс с тканями, пассивно сенсибилизированными атителами, а клиническая картина реализуется действием биогенных аминов. Типичным примером реакции типа I считают бронхиальную астму, при которой реагины фиксируются клетками слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Тип И (цитотоксический), при котором гуморальные антитела при участии комплемента реагируют с аутоантигенами или гаптенами, фиксированными на тканях, имеет место при аллергодерматозах химической этиологии, а в аутоаллергическом варианте — при любой нозологической форме химического аллергоза. Тип П1 обусловлен токсическим действием иммунного комплекса, растворенного в избытке антител, что характерно для сывороточной болезни. [c.20]

Патофизиологическая фаза ГНТ является следствием биохимических сдвигов в организме и непоя>едственного воздействия на клетки и ткаии иммунных комплексов. Выражается она в виде отека слизистых оболочек и кожных покровов, покраснения и припухлости (крапивница, сенная лихорадка), удушья в результате спазма гладкой мускулатуры б нхов (астма), припухлости и болезненности суставов (сывороточная болезнь), других местных воспалительных реакций, а при резких нар)гшеннях деятельности сердечно-сосудистой системы — внезапно возникающим анафилактическим шоком. [c.55]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология